湖北省科技攻关计划(2003AA301C50)
- 作品数：5 被引量：29H指数：4
- 相关作者：常丽英张苏明施琪嘉赵惠毛春更多>>
- 相关机构：华中科技大学郑州大学第一附属医院空军总医院更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 环磷酸腺苷-蛋白酶A信号系统参与神经生长因子促进脑缺血再灌注大鼠轴突再生被引量：11
- 2006年
- 目的观察脑室注射神经生长因子(NGF)对脑缺血再灌注大鼠神经再生的影响及其与环磷酸腺苷-蛋白激酶A(cAMP-PKA)信号途径的关系。方法采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将60只大鼠分为假手术组(对照组),单纯脑缺血再灌注组(缺血组),NGF1组,NGF2组(脑缺血再灌注并脑室注射NGF,分别注入0.5及2.5μg/100 g体重)。用放免法检测缺血周边区脑组织cAMP的含量,逆转录聚合酶链反应的方法检测生长相关蛋白43(GAP-43)及蛋白激酶A(PKA)mRNA的表达。结果缺血组6、24 h cAMP的含量下降,GAP-43及PKA mRNA表达减少,NGF治疗组脑组织GAP-43 mRNA表达较缺血组增加,且这种变化与cAMP的含量及PKA mRNA表达增加相一致,并呈剂量依赖性。结论NGF能够促进脑缺血再灌注后的轴突再生,cAMP-PKA信号途径在这个过程中起重要作用。
- 常丽英许予明张苏明施琪嘉卜碧涛梁燕玲
- 关键词：脑缺血再灌注神经生长因子蛋白激酶类GAP-43蛋白
- 溶栓治疗对脑梗死大鼠细胞骨架结构微管相关蛋白-2的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:观察尿激酶溶栓治疗对神经细胞骨架结构微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响。方法:用自体血栓法制 作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在MCAO后30min静脉注射尿激酶(UK)溶栓,通过神经功能评分判断溶栓的疗 效,HE染色进行病理观察,用免疫组织化学的方法研究溶栓对缺血皮层和海马MAP-2蛋白表达的影响。结果:溶栓组 神经功能评分较未溶栓组有显著提高,HE染色见病变范围明显缩小。MCAO后2h缺血区树突MAP-2表达较对照组 即有明显下降(P<0．05),随着缺血时间延长树突及胞体MAP-2降解增加,而溶栓治疗各时间点MAP-2表达较未溶栓 组显著提高(P<0．01)。结论:减少MAP-2的降解可能是溶栓治疗改善神经功能的机制之一。溶栓治疗后早期半暗带 区MAP-2表达在树突减少而在神经元胞体基本正常,这可能是缺血后神经元顿抑的形态学基础。
- 常丽英赵惠张苏明周宏斌毛春王淑媛
- 关键词：脑梗死溶栓治疗微管相关蛋白2
- 硫酸镁对大鼠MCAO模型血脑屏障及MAP-2表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:观察硫酸镁对大鼠MCAO模型血脑屏障及神经细胞骨架结构微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:制备大鼠MCAO模型,并随机分为假手术组、单纯缺血再灌注组和硫酸镁治疗组,在梗死30min后硫酸镁治疗组静脉注射硫酸镁,其它2组静注生理盐水,梗死2h后再灌注,梗死后24h检测脑组织含水量、BBB通透性和MAP-2的表达。结果:与假手术组相比,单纯缺血再灌注组的脑组织含水量明显增加(P<0.01),BBB通透性显著升高(P<0.01),MAP-2表达明显下降(P<0.01)。与单纯缺血再灌注组相比,硫酸镁治疗组的脑组织含水量明显降低(P<0.05),BBB通透性显著性降低(P<0.05),MAP-2表达明显降低(P<0.05)。结论:硫酸镁能显著改善大鼠MCAO模型BBB的功能,减少MAP-2的降解,从而改善神经功能。
- 王家泉常丽英毛春
- 关键词：硫酸镁MCAO血脑屏障微管相关蛋白-2
- 8溴-环磷酸腺苷对脑缺血再灌注大鼠PKA及GAP-43蛋白表达的影响被引量：7
- 2007年
- 目的:观察脑室注射8-溴-环磷酸腺苷(8-B-cAMP)对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质蛋白激酶A(PKA)及生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响。方法:采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将45只大鼠分为假手术对照组,缺血组(单纯脑缺血再灌注组)和8-B-cAMP组(脑缺血再灌注并脑室注射8-B-AMP)。用放免法测缺血周边区脑组织cAMP的含量,Westernblot(免疫印迹法)检测蛋白激酶A(PKA)及生长相关蛋白43(GAP-43)的表达。结果:脑缺血组6h、24h cAMP的含量下降,GAP-43及PKA蛋白表达减少;8-B-cAMP治疗组脑组织GAP-43蛋白表达较缺血组增加,且这种变化与cAMP的含量及PKA蛋白表达增加相一致。结论:8-B-AMP能够增加PKA及GAP-43的表达从而促进脑缺血再灌注后的轴突再生。
- 赵惠常丽英杨玉秀杨艳萍
- 关键词：蛋白激酶A生长相关蛋白43
- 大鼠脑缺血再灌注后Nogo-A及其受体mRNA和蛋白表达的变化被引量：7
- 2006年
- 目的探讨脑缺血再灌注后大鼠缺血中心区及周围区大脑皮质髓鞘相关的抑制分子Nogo-A及其受体NgR的mRNA和蛋白表达的变化规律及意义。方法采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,分为假手术对照组、缺血2h再灌注6h、12h、24h、48h、72h、7d和14d组．通过HE染色进行病理观察,逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测mRNA,免疫组织化学的方法检测蛋白表达,观察脑缺血再灌注后缺血中心区及周围区大脑皮质Nogo-A及其受体NgR的变化。结果Nogo-A mRNA及蛋白表达在缺血中心区6h即有下降(与对照组相比,P＜0．05),并随再灌注时间延长表达逐渐减少,24h降低最为明显并持续至14d；而缺血周边区,再灌注48h前无显著性变化．72h表达增加(与对照组相比,P＜0．05),7d增加更为显著,14d降至正常。NgR mRNA及蛋白表达在缺血中心区再灌注6h后开始下降(与对照组相比,P＜0．05),48h降低最为明显；而缺血周围区NgR mRNA及蛋白表达在各个时间点无显著变化(P＞0．05)。结论脑缺血后灶周Nogo-A mRNA及蛋白表达增加持续至再灌注后7d以上,针对其表达的规律进行干预可能成为脑梗死后改善轴突生长的有效措施；灶周NgR的表达无显著变化,显示Nogo-A的作用尚有其他受体介导。
- 常丽英李丹张苏明施琪嘉李罗清张旻殷小平
- 关键词：脑缺血再灌注NOGO-ANGR髓鞘
