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人IL-6、TNF-α对登革病毒感染人树突状细胞的影响被引量：3: 2006年; 目的:探讨IL-6和TNF-α对登革病毒感染人树突状细胞(DC)的影响。方法:从人外周血中常规分离单核细胞,以GM-CSF和IL-4诱导成DC并进行形态学特征、细胞表型和淋巴细胞刺激能力的鉴定。用不同浓度的IL-6、TNF-α作用于Ⅱ型登革病毒(DV2)感染的DCs,于感染后6、24、48、72、96h收集上清,采用甲基纤维素微量病毒空斑法检测病毒的滴度,以MTT比色法测定IL-6和TNF-α对DV感染DC及正常DC数量的变化。结果:中、低浓度的IL-6对DC中DV2的增殖均有增强作用;高、中浓度的TNF-α对DC中DV2的增殖具有抑制作用。IL-6和TNF-α对DV感染DC及正常DC数量无明显影响。结论:IL-6和TNF-α通过对DC的影响在DV2感染中具有重要作用。; 史毓杰江振友曾抗; 关键词：登革病毒人树突状细胞细胞因子

游离丙型肝炎病毒核心抗原检测的临床价值探讨被引量：10: 2007年; 目的:探讨游离丙型肝炎病毒(HCV)核心抗原检测在HCV感染诊断中的价值。方法:采用荧光定量PCR法检测HCV-RNA、ELISA法同步检测抗-HCV和游离HCV核心抗原。结果:191例HCV感染者HCV-RNA的检出率为71·2%(136/191);抗-HCV的检出率为97·4%(186/191);游离HCV核心抗原的检出率为33·0%(63/191)。其中有2例经抗病毒治疗的患者HCV-RNA和抗-HCV检测均阴性,但游离HCV核心抗原检测阳性;另有1例患者抗-HCV阴性,而游离HCV核心抗原阳性,经HCV-RNA证实为HCV感染。27例非HCV感染者HCV-RNA、抗-HCV和游离HCV核心抗原检测结果均为阴性。结论:HCV核心抗原检测作为抗-HCV检验的补充试验对HCV感染的诊断具有重要价值。; 卢业成江振友邝燕玲陈万山谭奕洲李涤蓉; 关键词：HCV感染 HCV核心抗原抗-HCV HCV-RNA

人类斯钙素1的生物学特性研究进展被引量：8: 2008年; Stanniocalcin(STC) is a glycoprotein hormone that was firstly found in bony fish.The related human proteins,STC1and STC2,are expressed in a wide variety of tissues.STC1 is involved in calcium and phosphate homeostasis,and plays important roles in carcinogenesis.This article reviews the data currently available regarding the human STC1,and discusses the roles they may play in normal physiology and in cancers.; 唐小龙张洹; 关键词：斯钙素肿瘤

登革2型病毒调控血管内皮细胞凝血及抗凝系统相关蛋白的表达被引量：2: 2006年; 目的观察登革2型病毒(DV2)对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织因子(TF)、组织因子抑制物(TFPI)和血栓调节蛋白(TM)的影响。方法应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养,用生长良好的第二、三代细胞进行试验。应用CCK-8测定DV2感染对细胞活性的影响;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内TF、TFPI和TMmRNA水平。结果DV2对细胞活力的影响与对照组相比差异无统计学意义。DV2感染HUVEC后6h,TFPI mRNA水平显著下调(P<0.05),48h恢复到正常水平。TF mRNA对照组不表达,DV2组各时相均有微量表达。而DV2组抗凝蛋白TMmRNA表达显著高于对照组(F=17.855,P=0.000),24h达到峰值(P<0.05),以后渐下降,72h正常表达。结论DV2急性下调TFPI mRNA和微量上调TF mRNA表达,启动外源性凝血途径,促进血液凝固;但DV2诱导高水平的TM可有效地增强抗凝活性,这有利于出血和血浆外渗。结果提示DV可诱导血管内皮细胞所调控的凝血系统失调,这可能在登革出血热/登革休克综合征(DHF/DSS)的出血机制中起重要作用。; 唐小龙蔡淑玉江振友左建生张荣波周昕江丽芳; 关键词：登革热病毒凝血致活酶酶抑制剂血栓调节蛋白

登革2型病毒调控血管内皮细胞纤溶系统相关蛋白的表达被引量：6: 2005年; 目的观察登革2型病毒(DV2)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响. 方法应用胰酶消化分离HUVEC并进行传代培养,用生长良好的第2、3代细胞进行试验.用cell counting kit-8(CCK-8)测定DV2感染后细胞活性变化;发色底物法测定感染DV2组和对照组培养液中tPA、PAI-1活性;RT-PCR检测细胞内tPA和PAI-1 mRNA水平. 结果 DV2感染对细胞活力的影响与对照组相比差异无统计学意义.感染DV2组培养液中tPA活性在12～72 h显著升高(P＜0.05);DV2诱导HUVEC表达tPA mRNA的水平显著上调,12 h达到峰值,以后渐降,72 h mRNA表达水平仍高于对照组(P＜0.01).而DV2感染组培养液中PAI-1活性和PAI-1 mRNA的表达与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 DV2感染可显著上调HUVEC的tPA mRNA转录,增强内皮细胞tPA蛋白的分泌,而不影响PAI-1 mRNA的转录或改变内皮细胞PAI-1的分泌.结果提示DV2可活化但并不损伤内皮细胞,诱发内皮细胞增强表达纤溶酶原激活物而致使纤溶系统失衡,引起纤溶亢进,这可能是诱发DHF/DSS患者急性期出血、低血容量性休克等体征的主要因素之一.; 江振友肖瑞唐小龙江丽芳; 关键词：血管内皮细胞组织纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物1 人脐静脉血管内皮细胞登革2型病毒纤溶酶原激活物抑制物 PAI-1活性

LPS促进HUVECs表达纤溶酶原激活物抑制物1被引量：3: 2006年; 目的:观察LPS对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响。方法:用生长良好的第2、3代HUVECs进行试验。用cell counting kit-8(CCK-8)测定LPS刺激后细胞活性变化;发色底物法测定LPS组和对照组培养液中tPA,PAI-1活性;RT-PCR检测细胞内tPA和PAI-1mRNA水平。结果:与对照组相比,LPS(10mg/L)对细胞活性没有明显差异。LPS诱导PAI-1活性在24-72h显著升高(P<0·05),且显著上调PAI-1mRNA,24h达到峰值,以后渐降,72h达到正常水平。而LPS组与对照组tPA活性与tPA mRNA无明显差异(P>0·05)。结论:LPS(10mg/L)可显著上调PAI-1mRNA转录和分泌而不影响tPAmRNA,结果提示LPS可活化内皮细胞,诱发PAI-1mRNA表达和蛋白分泌而抑制纤溶系统,这有利于微血栓的形成、血栓稳定,血液凝固和DIC发生。; 唐小龙江振友王华东蔡淑玉; 关键词：脂多糖类组织型纤溶酶原激活物脐静脉血管内皮细胞

登革病毒促进人树突状细胞分泌TNF-α、IL-6、IFN-γ的动态观察被引量：3: 2005年; 目的:研究登革病毒(DV)对人树突状细胞(DC)产生细胞因子的影响。方法:人外周新鲜血常规分离单核细胞,经细胞因子GM-CSF、IL-4诱导培养DC,形态学特征、细胞表型和淋巴细胞刺激能力鉴定。用登革病毒2型感染DC,于作用后6、12、24、48、72h分别收集上清液和细胞,间接免疫荧光法检测细胞上病毒抗原表达,ELISA法检测登革病毒感染后细胞因子TNF-α、IL-6、IFN-γ水平的动态变化。结果:人外周血经GM-CSF、IL-4诱导培养1周即可得到典型树突状细胞。间接免疫荧光法证明感染的DC胞浆和胞膜上携带登革病毒抗原,DV感染使DC分泌TNF-α、IL-6能力显著大于对照组(P<0.01),但其分泌IFN-γ的能力无明显改变。结论:树突状细胞是登革病毒的靶细胞,登革病毒感染可促进树突状细胞分泌TNF-α、IL-6。树突状细胞可能参与机体抗登革病毒感染的免疫防御机制。; 史毓杰江振友; 关键词：登革热病毒树突细胞细胞因子类

登革病毒感染对人血管内皮细胞血管细胞黏附分子-1表达的影响: 2008年; 目的:研究登革病毒2型(DV2)体外感染对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的影响。方法:原代分离、纯化、培养人HUVEC细胞,用生长良好的2 ～3代细胞进行实验。分别用病毒感染复数(MOI)为1、2、4、8、 16的DV2病毒液感染HUVEC,阴性对照组直接以RPMI 1640培养,应用细胞计数试剂-8(CCK-8)法测定DV2感染前和感染后 6、12、24、48、72和96 h的细胞活性。另以MOI =2的DV2病毒液感染细胞,阴性对照组直接以RPMI 1640培养,于感染后6、12、 24、48、72、96 h分别收集病毒感染的HUVEC,采用流式细胞术测定细胞表面VCAM-1表达水平;采用RT-PCR法检测细胞中 VCAM-1 mRNA转录水平。结果:当病毒MOI =2时对细胞活力的影响与对照组相比差异无统计学意义。DV2感染可以促进 HUVECs中VCAM-1 mRNA的转录,96 h内均有增加,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。其中,正常状态下HUVEC基本无VCAM-1 mRNA转录,感染12 h达到最高峰,12 ～48 h表达量显著高于其他时间(P<0.05)。DV2感染HUVEC后,VCAM-1蛋白表达在12 ～72 h显著升高(P<0.05),与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:DV2感染上调HUVEC 的VCAM-1 mRNA转录和蛋白表达。这可能是DV2感染诱发患者血管通透性升高和血浆渗漏的重要分子机制之一。; 肖瑞江振友张倩; 关键词：登革病毒人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子-1

登革病毒感染对血管内皮细胞ICAM-1表达的影响被引量：2: 2007年; 目的探讨登革病毒2型(DV2)体外感染对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的影响。方法原代分离培养HUVEC,用生长良好的2、3代细胞进行实验。用CCK-8法测定DV2感染前后的细胞活性。流式细胞仪测定DV2感染组和对照组细胞在不同实验时间点细胞表面ICAM-1蛋白表达的情况。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和图像定量分析技术分析DV2感染组和对照组在不同实验时间点HUVEC内ICAM-1 mRNA水平。结果病毒感染HUVEC对细胞活力的影响与对照组相比差异无统计学意义。DV2感染HUVEC促进ICAM-1 mRNA转录,DV2组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。其中,正常状态下HUVEC有一定水平ICAM-1 mRNA转录,但感染后显著增加(P<0.05),24～72 h维持于高水平,与其他时间表达差异有统计学意义(P<0.05)。DV2感染HUVEC,细胞表达ICAM-1蛋白在12～72 h显著升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论DV2感染上调HUVEC的ICAM-1 mRNA水平和蛋白表达,从而诱发并加重血管内皮局部的损伤,破坏血管的屏障功能,促进血管渗漏的形成与发展。这可能是DV2感染诱发患者血管通透性升高和血浆渗漏的重要分子机制之一。; 江振友柏志全肖瑞卢业成; 关键词：登革病毒人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子

人GM-CSF基因真核表达载体构建与表达被引量：4: 2007年; 【目的】构建以基因佐剂hGM-CSF基因为基础的真核表达质粒pIGM-CSF,并在宫颈癌细胞HeLa中表达与鉴定。【方法】采用聚合酶链反应从载体pORF-hGM-CSF中,扩增出hGM-CSF基因,克隆到双顺反子真核表达载体pIRES的多克隆位点B(MCSB)中,构建pIGM-CSF真核表达载体。然后采用脂质体转染法将其转染HeLa细胞,用RT-PCR在RNA水平和ELISA在蛋白水平检测其在真核细胞中的表达。【结果】所克隆hGM-CSF基因片段经测序完全正确;重组质粒转染Hela细胞后,检测有hGM-CSF表达。【结论】成功构建含基因佐剂真核表达载体pIGM-CSF,并在宫颈癌细胞中能有效表达,为继续克隆目的抗原从而构建双顺反子真核表达质粒奠定了基础。; 卢燕茹江振友; 关键词：真核表达载体 HGM-CSF 基因佐剂双顺反子

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广东省医学科学技术研究基金(A2005340)

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