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国家自然科学基金(30800422)

作品数：10 被引量：55H指数：5
相关作者：王凤泽费洪荣史仁玖张显忠郭爱军更多>>
相关机构：泰山医学院泰安市中心医院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 8篇细胞
  • 7篇增殖
  • 6篇细胞增殖
  • 5篇凋亡
  • 4篇蛋白
  • 4篇抑制剂
  • 4篇制剂
  • 4篇胃癌
  • 3篇蛋白酶
  • 3篇胃癌细胞
  • 3篇癌细胞
  • 3篇PI3K/A...
  • 3篇PI3K
  • 3篇BCL-2
  • 2篇胱天蛋白酶
  • 2篇胃癌细胞增殖
  • 2篇阿霉素
  • 2篇癌细胞增殖
  • 2篇HEPG2细...
  • 2篇Β-CATE...

机构

  • 10篇泰山医学院
  • 2篇泰安市中心医...

作者

  • 8篇王凤泽
  • 6篇费洪荣
  • 2篇郭爱军
  • 2篇史仁玖
  • 2篇张显忠
  • 2篇许广群
  • 1篇张钊瑞
  • 1篇廉立慧
  • 1篇王德才
  • 1篇赵雪梅
  • 1篇崔利园
  • 1篇高丽君
  • 1篇辛晓明
  • 1篇姚树桐
  • 1篇张海东
  • 1篇焦鹏
  • 1篇姜红霞
  • 1篇陈洪蕾
  • 1篇李晓倩
  • 1篇张继国

传媒

  • 4篇中国药理学通...
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇营养学报
  • 1篇中国药房

年份

  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
乙肝病毒x蛋白结合蛋白抑制阿霉素诱导HepG2细胞凋亡的机制研究被引量：1
2011年
目的探讨乙型肝炎病毒x蛋白结合蛋白(hepatitis Bvirus x-interacting protein,HBXIP)抑制阿霉素(doxorubicinhydrochloride,DOX,adriamycin,ADM)诱导HepG2肝癌细胞凋亡的作用及可能的分子机制,为研究肝细胞癌的临床耐药性奠定基础。方法以建立的稳定高表达HBXIP基因的HepG2细胞系为研究对象,分别用不同浓度的DOX处理高表达HBXIP组及对照组细胞,MTT法检测细胞的生存率,DAPI染色及Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡,免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果 MTT结果表明,DOX能够抑制HepG2细胞的存活,但HBXIP对DOX诱导的HepG2细胞凋亡作用具有明显的拮抗效应,并抑制DOX诱导的caspase-3、caspase-9及其底物PARP的活化,同时促进Bcl-2蛋白的表达。结论 HBXIP蛋白能够抑制化疗药物DOX诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能与调节胱天蛋白酶家族关键因子的活性相关。
王凤泽费洪荣张显忠高丽君
关键词：肝细胞癌阿霉素细胞凋亡胱天蛋白酶BCL-2
PI3K/mTOR双重抑制剂Bez235抑制SGC-7901胃癌细胞增殖的作用被引量：1
2012年
目的探讨PI3K/mTOR双重抑制剂Bez235对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT法检测Bez235对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果 MTT结果显示Bez235抑制了SGC-7901细胞的增殖,Bez235作用后使细胞阻滞于G1期,但对SGC-7901细胞凋亡的诱导作用不明显;免疫印迹结果表明,Bez235抑制了SGC-7901细胞中β-catenin的表达,同时抑制了其下游因子cy-clinD1的蛋白水平。结论 PI3K/mTOR抑制剂Bez235对SGC-7901胃癌细胞的增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与其调节β-catenin通路相关。
彭方张艳强许广群郭爱军王凤泽
关键词：PI3K细胞增殖Β-CATENIN
泰山白首乌醇提物对HepG2肝癌细胞增殖与凋亡的调节作用被引量：13
2009年
目的:研究泰山产白首乌醇提物对HepG2肝癌细胞增殖与凋亡的调节及其相关分子机制。方法:白首乌95%的乙醇提取物,通过D101大孔吸附树脂梯度洗脱。MTT法检测不同洗脱部位对HepG2细胞增殖的影响;流式细胞术检测HepG2细胞周期的变化;FITC-AnnexinⅤ/PI双标记检测90%乙醇洗脱部位对肝癌细胞凋亡的影响;免疫印迹法检测ERK,JNK1,p38/MAPK磷酸化水平的变化。结果:泰山白首乌50%乙醇洗脱部位和90%乙醇洗脱部位可明显抑制HepG2细胞增殖,减少细胞的增殖指数(PI),且90%乙醇洗脱部位可诱导HepG2细胞发生凋亡,抑制ERK磷酸化并促进JNK1的磷酸化。结论:泰山白首乌醇提物可抑制HepG2肝癌细胞的增殖并诱发凋亡,其分子机制可能与调节MAPK信号通路中ERK和JNK磷酸化水平的平衡相关。
费洪荣王李梅王凤泽
关键词：白首乌醇提物肝癌MAPK
PI3K/Akt抑制剂CCT128930抑制人脐静脉血管内皮细胞增殖与血管生成的实验研究被引量：3
2012年
目的探讨一类新的PI3K/Akt抑制剂CCT128930对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖与血管生成的影响。方法采用MTT法检测CCT128930对HUVEC存活的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;体外小管形成实验观察CCT128930对HUVEC体外小管形成的影响;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果CCT128930可通过阻滞细胞于G1期而抑制HUVEC的增殖,且抑制作用呈剂量依赖性,但对HUVEC的凋亡无影响;HUVEC经CCT128930处理后,体外小管形成能力受到明显抑制;低浓度的CCT128930抑制内皮细胞中VEGF的表达,但对Akt的磷酸化水平无影响。结论 CCT128930能够抑制HUVEC的增殖与血管生成,其抑制血管生成活性可能与其调控VEGF的表达水平相关。
费洪荣许广群朱永平史仁玖王德才王凤泽
关键词：脐静脉血管内皮细胞PI3K细胞增殖血管生成
乙肝病毒X蛋白相互作用蛋白促进HepG2细胞迁移并调节β-catenin表达被引量：6
2012年
目的:检测乙型肝炎病毒X蛋白相互作用蛋白(hepatitis B virus X-interacting protein,HBXIP)对HepG2肝癌细胞迁移及β-catenin表达的影响,为深入研究HBXIP与肝细胞癌发生发展的相关性奠定基础。方法:以建立的稳定高表达HBXIP的HepG2细胞系为实验材料,Transwell实验观察HBXIP高表达对细胞迁移能力的影响;明胶酶谱分析法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性;免疫印迹实验检测MMP-9、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、p-GSK-3β、β-catenin及p-β-catenin的表达。结果:Transwell实验结果表明,HBXIP能够促进HepG2细胞的迁移能力;高表达HBXIP的肝癌细胞中,MMP-9的活性及蛋白表达水平均升高;免疫印迹结果表明HBXIP促进了β-catenin的表达,并抑制β-catenin的磷酸化;同时促进GSK-3β(Ser9)的磷酸化。结论:HBXIP与肿瘤细胞的迁移密切相关,HBXIP高表达促进肝癌细胞的迁移可能是其调控GSK-3β/β-catenin表达的结果。
崔利园张钊瑞费洪荣姚树桐李晓倩王凤泽
关键词：基质金属蛋白酶9Β-连环蛋白
Akt抑制剂perifosine抑制胃癌细胞增殖并诱导凋亡的实验研究被引量：9
2011年
目的:探讨新的Akt抑制剂perifosine对胃癌细胞增殖与凋亡的影响。方法:采用MTT法检测perifosine对胃癌细胞SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;Annexin Ⅴ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果:Perifosine能够抑制SGC-7901细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性。胃癌细胞经perifosine处理后,细胞阻滞于G2期,p21表达水平增加,而cyclin B1的表达受到抑制;凋亡诱导现象随着perifosine剂量的增加而增强。免疫印迹结果显示perifosine活化SGC-7901细胞内caspase-3﹑caspase-9及其底物多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP),促进凋亡诱导蛋白Bax的表达,并抑制Bcl-2的表达。结论:Perifosine对人胃癌细胞SGC-7901的生长具有显著的抑制作用,其凋亡诱导活性与调节caspase家族和Bcl-2家族蛋白的表达密切相关。
费洪荣陈洪蕾辛晓明赵雪梅王凤泽
关键词：胃肿瘤PERIFOSINEPI3K/AKT通路BCL-2
告达庭对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖和凋亡的调节作用被引量：11
2010年
目的研究告达庭(caudatin)对SGC-7901胃癌细胞增殖与凋亡的调节作用及可能的分子机制。方法 MTT法检测告达庭对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析SGC-7901细胞周期的变化;细胞形态学、琼脂糖凝胶电泳及FITC-AnnexinⅤ/PI双标记检测对胃癌细胞凋亡的影响,免疫印迹实验检测细胞凋亡相关蛋白表达水平。结果可明显抑制SGC-7901细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性;SGC-7901细胞经告达庭作用24h后,处于G1期的细胞数目增加,而G2期和S期的细胞数目明显减少,并发生明显的凋亡;调节Bcl-2家族相关因子的表达水平和活化caspase-9、caspase-3与告达庭诱导SGC-7901细胞凋亡相关。结论告达庭可抑制SGC-7901胃癌细胞的增殖并诱发凋亡,其分子机制可能与调节Bcl-2与Bax的平衡以及释放CytC,进而促进caspase-9、caspase-3和PARP的降解密切相关。
费洪荣肖婷陈庚陈红蕾王凤泽
关键词：细胞增殖胃癌BCL-2胱天蛋白酶
PI3K/mTOR抑制剂BEZ235抑制HepG2细胞增殖及与阿霉素的协同效应被引量：5
2012年
目的探讨PI3K/Akt和mTOR双重抑制剂BEZ235对HepG2肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并观察BEZ235与阿霉素合用的联合作用。方法采用MTT法检测HepG2细胞增殖;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果BEZ235 2.5μmol.L-1～7.5μmol.L-1能够抑制HepG2细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性。HepG2细胞经BEZ235处理后,细胞阻滞于G1期,cyclinD1表达水平下调,而cyclinB1的表达则不受影响。BEZ235明显增强了阿霉素对HepG2细胞的抑制作用,并促进阿霉素下调β-catenin的表达。结论 BEZ235对人肝癌细胞HepG2的生长具有显著的抑制作用;联合应用BEZ235和DOX协同抑制HepG2细胞的增殖,其机制可能与共同调节β-catenin通路相关。
张显忠郭爱军廉立慧姜红霞史仁玖
关键词：PI3K/AKT细胞增殖阿霉素Β-CATENIN
亚硒酸钠抑制人胃癌BGC823细胞的作用及其机制探讨被引量：2
2011年
目的观察亚硒酸钠对体外培养的人胃癌BGC823细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法用不同浓度(0、4.0、8.0、10.0μmol/L)的亚硒酸钠处理BGC823细胞24h后,采用四甲基偶氮噻唑蓝比色法(MTT法)检测亚硒酸钠对细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪PI染色检测细胞周期,AnnexinV/PI双染法定量检测BGC823细胞凋亡率,FAS蛋白染色流式细胞仪定量检测各实验组细胞间FAS蛋白表达,荧光显微镜观察DAPI染色细胞形态。结果亚硒酸钠可明显抑制BGC823胃癌细胞的增殖,呈剂量依赖性;亚硒酸钠可阻滞细胞于S期和增加BGC823胃癌细胞凋亡率并随剂量增大作用增强;DAPI染色观察到亚硒酸钠给药组出现细胞核浓缩、边缘化以及凋亡小体等细胞凋亡的形态特征;亚硒酸钠可呈剂量依赖地增强FAS蛋白表达。结论亚硒酸钠可显著抑制人BGC823胃癌细胞的增殖,使细胞阻滞于S期,并可诱导细胞凋亡,其机制可能与上调FAS蛋白有关。
焦鹏王慧赵鹏王凤泽
关键词：亚硒酸钠增殖凋亡细胞周期FAS
Akt特异性抑制剂MK-2206对SGC-7901胃癌细胞增殖的抑制作用研究被引量：5
2013年
目的:研究丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)抑制剂MK-2206对SGC-7901胃癌细胞增殖的抑制作用及其机制。方法:取对数生长期的SGC-7901胃癌细胞,采用MMT法分别检测0(未给药)、0.5、1.0、2.5、5.0、10、20、30μmol/L的MK-2206作用24 h后细胞的增殖情况;采用流式细胞术分析0、2.5、5.0μmol/L的MK-2206作用24 h后细胞的周期分布;检测0、2.5、10、20μmol/L的MK-2206作用24 h后细胞的凋亡率和细胞周期相关蛋白p21、p27、Cyclin D1以及凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的表达。结果:与未给药比较,5.0、10、20μmol/L的MK-2206均能明显抑制SGC-7901细胞的增殖(P<0.05),且呈浓度依赖性;MK-2206阻滞细胞于G1期。与未给药比较,MK-2206能抑制Cyclin D1表达,上调p21和p27表达,其中20μmol/L的MK-2206作用最强(P<0.05)。SGC-7901细胞经MK-2206作用后,细胞出现明显的凋亡现象,且细胞内Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和PARP的表达均增加,其中20μmol/L的MK-2206作用最强(P<0.05)。结论 :MK-2206对SGC-7901细胞的增殖具有明显的抑制作用,并通过调控Caspase家族成员的活性诱导细胞凋亡。
张海东张继国
关键词：丝氨酸
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