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国家自然科学基金(30670909)

作品数:1 被引量:0H指数:0
相关作者:杨阳高瑛潘耀柱陈协群王一苇更多>>
相关机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇血小板
  • 1篇血小板聚集
  • 1篇凝血
  • 1篇凝血酶
  • 1篇磷脂酰肌醇
  • 1篇磷脂酰肌醇3...
  • 1篇酶诱导
  • 1篇肌醇
  • 1篇激酶
  • 1篇哺乳类

机构

  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 1篇董娟顾
  • 1篇顾宏涛
  • 1篇高广勋
  • 1篇王一苇
  • 1篇陈协群
  • 1篇潘耀柱
  • 1篇高瑛
  • 1篇杨阳

传媒

  • 1篇中华血液学杂...

年份

  • 1篇2010
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
磷脂酰肌醇3激酶通过mDial参与调控凝血酶诱导的血小板聚集
2010年
目的探讨raDial(mammalian diaphanous1)在人血小板中的表达和血小板聚集过程中的作用以及磷脂酰肌醇3激酶(P13K)对该过程的调控作用。方法采用血小板聚集仪检测P13K抑制剂和抗mDial抗体导人后对人血小板聚集率的影响;Westernblot法检测mDial在血小板静止及活化过程中的表达及其与肌动蛋白细胞骨架的关系。结果raDial在血小板静止、凝血酶诱导的铺展或聚集血小板内表达水平没有明显差异;凝血酶诱导血小板聚集过程中,mDial从Triton—X100可溶性(胞质)部分向Triton—X100不可溶性(细胞骨架)部分转位;抗mDial抗体导人血小板后能够抑制凝血酶诱导的血小板聚集;P13K抑制剂渥曼青霉素及Ly294002能够抑制血小板聚集,抑制mDial从Triton—X100可溶性部分向Triton—X100不可溶性部分的转位。结论P13K通过mDial参与调控凝血酶诱导的血小板聚集过程中肌动蛋白细胞骨架的重构。
高广勋董娟顾顾宏涛高瑛潘耀柱王一苇杨阳陈协群
关键词:磷脂酰肌醇3激酶血小板凝血酶
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