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国家自然科学基金(30800437)

作品数:9 被引量:57H指数:4
相关作者:姚咏明董宁谭向龙王世斌熊瑜琳更多>>
相关机构:中国人民解放军总医院第一附属医院中国人民解放军总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划烧伤与复合伤国家重点实验室开放基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇蛋白
  • 4篇迁移
  • 4篇迁移率
  • 4篇高迁移率族蛋...
  • 4篇高迁移率族蛋...
  • 3篇调节性
  • 3篇树突
  • 3篇树突状
  • 3篇树突状细胞
  • 2篇调节性T细胞
  • 2篇休克
  • 2篇乙酯
  • 2篇应激
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇手术
  • 2篇手术应激
  • 2篇酮酸
  • 2篇内质网

机构

  • 6篇中国人民解放...
  • 2篇中国人民解放...

作者

  • 7篇姚咏明
  • 3篇董宁
  • 2篇吴瑶
  • 2篇熊瑜琳
  • 2篇王世斌
  • 2篇谭向龙
  • 1篇邹一平
  • 1篇刘庆阳
  • 1篇祝筱梅
  • 1篇李为民
  • 1篇徐姗
  • 1篇许长涛
  • 1篇姚凤华
  • 1篇于燕
  • 1篇刘峰

传媒

  • 2篇中华急诊医学...
  • 2篇中华实验外科...
  • 2篇中国急救复苏...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇Chines...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 7篇2009
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
关注调节性T细胞在脓毒症中的免疫学意义被引量:14
2009年
严重创伤、休克及外科大手术应激后常并发脓毒症,是临床危重患者的主要死亡原因之一,已成为现代危重病急救医学面临的世界性难题。临床上对于严重脓毒症的治疗迄今尚缺乏有效的方法,因此进一步了解脓毒症的确切发病机制和关键作用环节、寻求新的防治途径无疑具有极其重要的意义。研究提示,免疫功能紊乱参与了脓毒症的病理过程,宿主的免疫功能状态在很大程度上决定着感染诱发炎症反应的结局。
姚咏明
关键词:调节性T细胞免疫学主要死亡原因免疫功能紊乱免疫功能状态手术应激
高迁移率族蛋白B1对小鼠调节性T细胞表达T淋巴细胞毒性相关抗原-4水平的影响及受体机制被引量:3
2009年
目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对小鼠调节性T细胞(Treg)表达细胞毒性T淋巴细胞相关抗原(CTLA)-4水平的影响及其受体机制。方法免疫磁珠法分离正常C3H/HeN[(Toll样受体4(TLR4)野生型)]小鼠脾脏CD4+CD25+Treg,接种于细胞培养板,各细胞培养孔均加入可溶性抗CD3和可溶性抗CD28作为辅助活化剂。应用/不应用抗TLR4抗体预封闭CD4+CD25+Treg表面TLR4,观察HMGB1刺激CD4+CD25+Treg表达CTLA-4的时间.效应关系和剂量-效应关系。结果HMGB1(0.1mg/L)刺激CIM+CD25+Treg,cTLA-4在24、48、72h表达水平(47.56±5.49、35.83±4.96和31.94±4.65)较正常对照组水平(79.42±2.79)均显著下降(P〈0.01),以48、72h组下降尤为明显;不同剂量HMGB1刺激CD4+CD25+Treg48h其CTLA-4表达水平显著下调(P〈0.01),其中以0.1mg/L和1mg/L组表达水平(分别为33.34±4.00和29.90±4.30)降低幅度尤为明显。经封闭TLR4预处理后,给予HMGB1(0.1mg/L)刺激24、48和72hCD4+CD25+Treg表达CTLA-4的水平(90.39±8.80、93.13±4.80和80.29±4.31)均较对正常照组(71.03±4.34)显著增强(P〈0.05或P〈0.01);而不同剂量HMGB1刺激CD4+CD25+Treg48h,仅以0.1mg/L组能显著上调CTLA-4的表达水平(P〈0.01)。结论HMGB1通过TLR4负向调节CD4+CD25+Treg表达CTLA-4水平,从而影响Treg的免疫活性。
许长涛姚咏明李为民邹一平
关键词:高迁移率族蛋白B1TOLL样受体4调节性T细胞
提高内质网应激在脓毒症中作用和意义的认识被引量:7
2010年
严重烧伤、创伤及外科大手术等急性损伤后常伴有炎症反应及并发感染,进一步发展可导致脓毒症(sepsis)、脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是临床危重患者最主要的死亡原因之一。机体免疫功能紊乱在脓毒症及MODS发生发展及转归中的作用已受到国内外学者的广泛关注,是目前研究的热点问题之一。严重创伤、休克及脓毒症可以迅速引起机体的应激反应,细胞内稳态被打乱导致内质网功能状态的改变,通过相应信号通路,引发细胞内一系列反应,称为内质网应激(ERS)。诸多资料提示,ERS持续时间及应激水平对于应激细胞的功能与生存均具有重要影响,决定了应激细胞适应、损伤或凋亡的发生发展,并参与了机体免疫功能状态的调节过程。
姚咏明祝筱梅
关键词:内质网应激脓毒症机体免疫功能紊乱免疫功能状态脓毒性休克急性损伤
丙酮酸乙酯对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用被引量:2
2009年
目的观察丙酮酸乙酯(EP)对肝脏热缺血再灌注损伤是否具有保护作用。方法20只Wistar大鼠随机均分为正常对照组(A组)和假手术组(B组)。肝I/R损伤模型采用钳夹除肝脏尾叶血管外的肝蒂90min,然后切除未缺血的尾叶方法制备,此模型可使95%肝脏缺血。另120只随机均分为肝缺血再灌注损伤(HIRI组,C组,接受HIRI),Ringer氏液组(D组,HIRI前尾静脉注射Ringer氏液),EP治疗组(E组,HIRI前尾静脉注射浓度为3.262mg/ml的EP 4ml)。A组取静脉血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,随即处死取肝脏标本测丙二醛(MDA)含量;B组假手术后2h取标本;C、D、E组于术后2、8、24、48h取血,每组每个时间点处死10只取肝组织检测。结果与A组比较,B组血清ALT、AST水平和肝组织MDA含量仅轻度变化。与C组比较,D和E组在灌注8h、24h时血清ALT、AST水平均显著降低(均P〈0.01),尤其是E组。同时,EP治疗组在2h时肝组织MDA含量显著低于D和C组(均P〈0.01)。结论肝脏热缺血再灌注损伤早期EP可显著降低脂质过氧化损伤,从而发挥其对肝脏的保护作用。
谭向龙王世斌姚咏明董宁熊瑜琳吴瑶
关键词:丙酮酸乙酯缺血再灌注损伤肝脏脂质过氧化转氨酶
高迁移率族蛋白B1对大鼠脾脏树突状细胞细胞因子表达的影响被引量:1
2009年
目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对树突状细胞(dendritic cells,DC)细胞因子蛋白合成和基因表达的影响。方法分离正常Wistar大鼠脾脏DC后置于96孔培养板(1×10^5/孔),给予重组HMGB1刺激,研究HMGB1刺激与TNF-α,IL-12蛋白合成和基因表达的时间-效应关系,24孔细胞随机分为6组:正常对照24h组(4孔/组)、正常对照48h组(4孔/组)、正常对照72h组(4孔/组)、HMGB1 24h组(4孔/组)、HMGB1 48h组(4孔/组)和HMGB1 72h组(4孔/组),后3组分别以1μg/mL HMGB1刺激。刺激相应时间检测TNF-α,IL-12 mRNA的表达和蛋白水平。研究HMGB1刺激与TNF-α,IL-12蛋白合成和基因表达的剂量-效应关系,16孔细胞随机分为4组:正常对照组(4孔/组)、0.1μg/mL组(4孔/组)、1μg/mL组(4孔/组)和10μg/mL组(4孔/组),分别以相应剂量HMGB1刺激。刺激后48h后检测TNF-α、IL-12 mRNA的表达和蛋白水平。应用Promega公司mRNA提取试剂盒裂解收集的DC,提取细胞mRNA。采用SYBR Green real-time(实时荧光定量)PCR技术检测TNF-α mRNA,IL-12 mRNA表达水平。以三磷酸甘油脱氢酶(GAPDH)作为内参对照。扩增产物经Fast 7500 real-time PCR仪处理,作相对定量(RQ)分析。以ELISA试剂盒检测各组上清中IL-12,TNF-α蛋白水平。数据进行单因素方差分析,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果1μg/mL HMGB1刺激后,脾脏DC IL-12,TNF-α蛋白合成和基因表达均分别于24~72h明显上调(P〈0.05或P〈0.01),其中以作用48h后其表达上调尤为显著(P〈0.01);0.1μg/mL,1μg/mL,10μg/mL HMGB1刺激48h均可诱导DC IL-12、TNF-α蛋白合成和基因表达增强(P〈0.01),其中HMGB1浓度在1μg/mL时,DC IL-12和TNF-α蛋白合成和基因表达表达最明显(P〈0.01)。结论HMGB1诱导DC成熟分化过程中能促进DC合成、释放IL-12和TNF-α,从而�
徐姗姚咏明姚凤华董宁刘峰于燕
关键词:高迁移率族蛋白B1树突状细胞白细胞介素-12免疫调节
高迁移率族蛋白B1在大鼠肝脏热缺血/再灌注损伤中的作用被引量:8
2009年
目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在大鼠肝脏热缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用。方法90只Wistar大鼠被随机分为正常对照组、林格液组、丙酮酸乙酯(EP)治疗组。采用夹闭左、右肝蒂使95%肝脏缺血90min再恢复血流并切除未缺血的尾叶肝脏制模。林格液组和EP治疗组制模前分别经阴茎背静脉注射林格液4ml或EP3.26g/L(溶于林格液4ml中),于术后2、8、24、48h取下腔静脉血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,处死动物后检测肝组织HMGB1、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白细胞介素-10(IL-10)含量。结果林格液组和EP治疗组血清ALT、AST水平均显著高于正常对照组,EP治疗组各时间点ALT及术后2h、8hAST水平均显著低于林格液组(P〈0.05或P〈0.01)。林格液组8、24、48h肝组织HMGB1水平显著高于正常对照组,EP治疗组仅48h显著升高;EP治疗组在8h、24h时HMGB1水平显著低于林格液组;林格液组和EP治疗组在8h时TNF—α水平均高于正常对照组,而EP治疗组显著低于林格液组(P〈0.05或P〈0.01)。各组IL-10水平无明显差异。结论HMGB1参与了肝I/R损伤的病理过程。
谭向龙王世斌姚咏明董宁熊瑜琳吴瑶
关键词:高迁移率族蛋白B1丙酮酸乙酯
调节性树突状细胞在脓毒症中的意义及其应用价值被引量:3
2009年
严重创、烧伤及外科大手术应激后常常并发脓毒症(sepsis),进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是临床危重患者最主要死亡原因之一。深入探索严重创、烧伤后脓毒症发生、发展的确切机制具有重要的理论意义及实用价值。
姚咏明刘庆阳
关键词:调节性树突状细胞脓毒症多器官功能障碍综合征主要死亡原因脓毒性休克手术应激
X盒结合蛋白1在高迁移率族蛋白B1诱导树突状细胞成熟分化中的作用被引量:2
2012年
目的X盒结合蛋白I(XBP-1)是内质网应激(ERS)的关键调节分子,本研究探讨XBP-1活化在高迁移率族蛋白B1(HMGBl)诱导树突状细胞(Dc)成熟分化中的作用。方法分离正常BALB/c小鼠脾脏DC进行体外培养,给予HMGBI刺激后检测细胞XBP-1活化情况;应用RNAi技术诱导XBP-1基因沉默后检测DC功能状态。结果HMGBl刺激后,XBP-1表达特别是活化水平明显升高(P〈0.05);XBP-1基因沉默DC给予HMGBl刺激不能有效诱导其成熟分化,表面标志物CD80、CD86及主要组织相容性复合体11分子表达上调受抑,分泌白细胞介素-12、肿瘤坏死因子-α功能增强不明显。结论XBP-1活化对HMGBl诱导DC成熟分化至关重要。
祝筱梅姚凤华姚咏明董宁张庆红于燕盛志勇
关键词:高迁移率族蛋白B1树突状细胞内质网应激
The Effect of a Novel Cytokine,High Mobility Group Box 1 Protein,on the Development of Traumatic Sepsis被引量:22
2009年
Sepsis and subsequent multiple organ dysfunction syndrome(MODS) are frequent complications after severe traumata or burns involving a large area,and these remain as the two most common causes of morbidity and mortality in critical illnesses.Despite the recent rapid advances in intensive
姚咏明盛志勇黄立峰
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