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肾组织中核心蛋白聚糖的表达和定位及其与肾间质损害的关系被引量：1: 2006年; 目的:观察核心蛋白聚糖在小儿肾脏病肾活检组织中的定位及表达,并探讨其与肾小管间质损害程度及转化生长因子-β1(TGF-β1)之间的关系。方法:收集36例肾脏疾病患儿肾活检病理及临床资料,对其肾小管间质损害程度进行分组,应用免疫组织化学方法检测核心蛋白聚糖和TGF-β1在肾间质内的定位及表达。结果:核心蛋白聚糖主要表达于肾小管上皮细胞,近曲小管表达比远曲小管更为明显,随着肾间质损害程度的加重,核心蛋白聚糖的表达量逐渐增加。TGF-β1的表达亦主要见于肾小管上皮细胞,在近曲小管和远曲小管之间无明显的差异,TGF-β1的表达量也随着肾小管间质损害程度的加重而增加。肾间质中,核心蛋白聚糖和TGF-β1两者表达量呈正相关。结论:核心蛋白聚糖可能作为反映肾间质损害程度的一个标志性蛋白,同时对TGF-β1的表达起一定的抑制作用。; 成学琴鲍华英陈颖郭梅; 关键词：核心蛋白聚糖肾间质损害转化生长因子-Β1

核心蛋白聚糖对转化生长因子β_1诱导人近端肾小管上皮细胞转分化的影响被引量：2: 2007年; 目的探讨核心蛋白聚糖对转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响。方法将体外培养的 HK-2细胞分为6组:阴性对照组(A 组);10 ng/mlTGF-β_1组(B 组);10 ng/ml 核心蛋白聚糖组(C 组);100 ng/ml 核心蛋白聚糖组(D 组);10 ng/mlTGF-β_1+10 ng/ml 核心蛋白聚糖组(E 组);10 ng/ml TGF-β_1+100 ng/ml 核心蛋白聚糖组(F 组)。倒置显微镜下观察加入刺激因子48 h 后,各组细胞形态学变化;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测核心蛋白聚糖对 TGF-β_1诱导的 HK-2细胞内α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白、角蛋白mRNA 表达的影响。结果 B 组与 A 组相比较,细胞形态发生明显变化,大部分细胞拉长呈梭形,似成纤维细胞;E 组和 F 组比 B 组梭形样细胞明显减少,尤其是 F 组梭形样细胞减少更明显;C 组和 D组与 A 组细胞形态无明显区别,为椭圆形;B 组与 A 组比较,波形蛋白、α-SMA mRNA 表达明显提高,角蛋白 mRNA 表达减少。B 组平均值分别为(0.828±0.297)、(0.332±0.025)、(0.075±0.040),A组平均值分别为(0.033±0.060)、(0.003±0.000)、(0.348±0.012),差异有统计学意义(P<0.05);E 组和 F 组与 B 组相比,波形蛋白、α-SMA 的表达有所下降,角蛋白的表达呈上升趋势(P<0.05),平均值分别为 E 组(0.234±0.313)、(0.214±0.196)、(0.098±0.056),F 组(0.155±0.053)、(0.122±0.130)、(0.215±0.122)。C 组和 D 组与 A 组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TGF-β_1能诱导正常人肾小管上皮细胞发生转分化;核心蛋白聚糖对 TGF-β_1诱导的 HK-2细胞转分化具有抑制作用,且呈剂量依赖性。; 成学琴鲍华英陈颖潘小勤费莉陈荣华; 关键词：细胞外基质蛋白质类转化生长因子Β 上皮细胞

尿核心蛋白聚糖检测在小儿肾脏病中的临床意义: 2009年; 目的探讨肾脏病患儿尿核心蛋白聚糖(decorin)水平与肾脏病理损伤程度的关系。方法选择2006年9月-2007年12月行肾活检的肾脏病患儿49例。收集患儿的临床指标及24 h尿液,采用ELISA法测定其尿decorin水平。肾脏病理损伤采用Katafuchi半定量积分的标准,根据肾损伤积分分为3组:肾病理损伤轻微26例(Ⅰ组);肾病理中度损伤16例(Ⅱ组);肾病理重度损伤7例(Ⅲ组)。应用SPSS11.5软件进行统计学分析。结果患儿尿decorin水平[Ⅰ组:(5.624±0.889)μg/L,Ⅱ组:(33.006±3.568)μg/L,Ⅲ组:(76.800±9.012)μg/L],随肾损伤程度的增加而显著增加(P<0.01)。3组患儿尿微量清蛋白比较无显著性差异(P>0.01)。Ⅲ组患儿尿β2-微球蛋白(β2-MG)水平[(2 034±668)μg/L]与Ⅰ、Ⅱ组[(769±213)、(656±260)μg/L]比较差异显著(P<0.05)。尿decorin水平与肾损伤程度呈显著正相关(r=0.937 P<0.01),尿decorin水平与肾小管损伤程度呈显著正相关(r=0.909 P<0.01),尿decorin水平与肌酐清除率呈显著负相关(r=-0.415 P<0.01),尿β2-MG水平与肾小管损伤程度呈正相关(r=0.347 P<0.05)。结论尿decorin水平可间接判定肾脏病理损伤的轻重。随着肾脏病理损伤程度的增加,尿decorin水平亦升高。检测尿decorin水平可作为判断肾脏病理损伤程度的临床指标之一。; 陈颖鲍华英施圣云张维真吴红梅; 关键词：核心蛋白聚糖微量清蛋白 Β2-微球蛋白儿童

核心蛋白聚糖抑制转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化机制研究被引量：4: 2010年; 目的研究核心蛋白聚糖抑制转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的人肾小管上皮细胞．间充质细胞-转分化（EMT）的机制。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞（HK-2）分为4组：（1）阴性对照组；（2）100ng／ml核心蛋白聚糖组；（3）10ng/ml TGF-β1组；（4）100ng/ml核心蛋白聚糖和10ng／mlTGF-β1组。Westernblot法检测信号通路ERK、P13K、Smad3的磷酸化水平和β-catenin的蛋白水平；实时定量-PCR检测snailmRNA的表达情况，逆转录-PCR检测淋巴细胞增长因子1（LEF-1）mRNA的表达情况。结果（1）与对照组相比，TGF-β1诱导组ERK（1．11±0．09：0．47±0．07）、P13K（14．79±1．02：2．48±0．06）、Smad，（0．95±0．02：0．08±0．01）的磷酸化水平明显增高，snail（2．59±0．70：1．02±0．13）、LEF-1（1．85±0．08：0．30±0．11）的mRNA的表达鼍明显增高，β—catenin（1．46±0．20：0．49±0．05）的量明显增高；（2）单纯核心蛋白聚糖组与对照组相比，所得结果差异均无统计学意义。核心蛋白聚糖和TGF—β1共同刺激组与TGF-β1组相比，ERK（0．58±0．08）的磷酸化水平及snailmRNA（1．24±0．03）的表达量明显降低而PI3K（15．84±01．64），Smad，（0．90±0．04）的磷酸化水平，LEF—1的mRNA（1．64±0．07）、β-catenin（1．42±0．09）的量差异无统计学意义。结论核心蛋白聚糖抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞EMT可能是通过阻止ERK信号转导通路实现的。; 王进雅鲍华英黄松明张爱华潘晓勤费莉陈荣华; 关键词：蛋白聚糖类肾脏病学转化生长因子Β1

核心蛋白聚糖对TGFβ1诱导的人肾小管上皮细胞产生胶原的影响被引量：3: 2008年; 目的:探讨核心蛋白聚糖对转化生长因子β1(TGFβ1)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。方法:将体外培养的HK-2细胞分为:(1)阴性对照组;(2)10μg/LTGFβ1组;(3)TGFβ1(10μg/L)+(10μg/L)核心蛋白聚糖组;(4)TGFβ1(10μg/L)+(100μg/L)核心蛋白聚糖组。倒置显微镜下观察加入刺激因子48h后肾小管上皮细胞的细胞形态学改变;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察不同浓度的核心蛋白聚糖对HK-2细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达变化的影响。结果:加入刺激因子48h后,(1)组细胞形态与正常HK-2细胞形态基本一致,大部分仍为椭圆形;(2)组细胞形态发生明显的变化,大部分细胞由椭圆形拉长为长梭形;(3)和(4)组,梭形样细胞明显减少,尤其是(4)组梭形样细胞减少更为明显。(2)组HK-2细胞Ⅰ型胶原mRNA表达上升到(1)组的27.86倍,Ⅲ型胶原mRNA的表达上升到(1)组的21.83倍。(3)和(4)组与(2)组相比,Ⅰ型胶原mRNA的表达分别下降了36.39%、53.36%,Ⅲ型胶原mRNA的表达分别下降了26.35%、47.96%(P<0.05),但仍未下降到正常水平。结论:核心蛋白聚糖能抑制TGFβ1诱导的人近端肾小管上皮细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,可能是核心蛋白聚糖抑制肾间质纤维化的原因之一。; 成学琴鲍华英潘小勤费莉黄松明张维真; 关键词：核心蛋白聚糖转化生长因子Β1 胶原肾小管上皮细胞

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南京市科技局人才培养基金(200306062)

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