吉林省科技厅重点项目(20070424)
- 作品数：11 被引量：48H指数：5
- 相关作者：牛凤兰龚守良吕喆郗艳丽赵文静更多>>
- 相关机构：吉林大学东北师范大学吉林省肝胆病医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅重点项目长春市科技攻关计划项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生理学生物学更多>>
- 东北菱粗多糖的提取和纯化方法的评价被引量：4
- 2015年
- 目的:研究提取东北菱多糖的最佳溶剂,比较4种多糖纯化方法对东北菱粗多糖的纯化效果。方法:将东北菱粗提物分为3份,分别用甲醇、乙醇和丙酮作为溶剂提取粗多糖。分别采用Sevag法、三氯乙酸法、盐酸法和活性炭法对东北菱粗多糖进行脱蛋白处理。用比色法检测东北菱提取物中多糖水平和纯化后样品中多糖水平和蛋白质水平,比较纯化效果。结果:3种提取物中,以丙酮为溶剂的东北菱提取物中多糖水平最高,为33.69%,蛋白质水平为5.51%。经Sevag法、三氯乙酸法、盐酸法和活性炭法处理后的溶液中多糖水平分别为46.53%、43.44%、41.24%和36.66%;蛋白水平分别为5.64%、5.41%、5.41%和5.51%。结论:丙酮为提取东北菱粗多糖的最佳溶剂。4种纯化方法各有优缺点,Sevag法对于多糖水平的提高效果明显,适合东北菱粗多糖的提取。
- 刘阳张岩谢文兵伍翔群郭建迪拉热.力迪甫牛凤兰
- 关键词：纯化多糖蛋白质
- 菱角挥发成分超临界萃取及GC-MS方法检测被引量：4
- 2009年
- 牛凤兰黄占有吳秀华刘国良李晨旭
- 关键词：菱角超临界萃取气相色谱-质谱
- 菱仁挥发成分超临界萃取及GC-MS分析
- 2011年
- 菱角为生长在池沼和湖泊浅水之中药食同用的菱科菱属植物〔1〕,民间用于治疗溃疡,胃癌及食道癌等疾病〔2〕。本研究前期工作通过传统水蒸气蒸馏法对菱角挥发油进行了提取,对菱角的化学成分和药效学进行了试验研究〔3-7〕。为进一步了解菱角成分并解释其药效学物质基础,
- 牛凤兰李广益金明华
- 关键词：挥发油超临界萃取气相色谱-质谱
- 菱角挥发性成分体外抑菌作用的研究被引量：11
- 2011年
- 菱角为真核生物,其植物分类为被子植物门（Magnoliophyta）,双子叶植物纲（Magnoliopsida）,桃金娘目（Myrtales）,菱科（Trapaceae）,菱属（Trapa）,菱（T.bicornis）,为一年生水生草本植物,含有丰富的淀粉、蛋白质、葡萄糖、不饱和脂肪酸和多种维生素,
- 吴强赵书欣牛凤兰赵婕潼
- 关键词：体外抑菌作用挥发性成分菱角水生草本植物植物分类双子叶植物
- 3,4,5-三羟基苯甲酸对肿瘤细胞凋亡及细胞周期进程的影响被引量：7
- 2008年
- 目的:观察不同剂量3,4,5-三羟基苯甲酸(TAD)对体外人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及细胞周期进程的影响,探讨其对肿瘤生长抑制的可能机制。方法:实验分0、3.125、6.250、12.500和25.000μgTAD处理组,应用透射电镜观察肿瘤细胞凋亡,流式细胞术检测TAD处理后肿瘤细胞凋亡及细胞周期进程的变化。结果:电镜证实,25.000μgTAD组肿瘤细胞呈典型凋亡特征,即核呈碎裂状,线粒体嵴断裂,胞核及细胞质呈空泡化改变;流式细胞仪检测,不同剂量TAD分别处理细胞后其凋亡百分数均高于对照组(P<0.01);与对照组比较,随TAD剂量的增加G0/G1期细胞百分数增加,其中25.000μgTAD组发生明显G1阻滞(P<0.01);S期细胞百分数逐渐降低,其中25.000μgTAD组明显低于对照组(P<0.05)。结论:TAD可使肝癌SMMC-7721细胞凋亡和G1期阻滞,其对肿瘤生长的抑制作用可能通过G1期阻滞引起细胞凋亡实现的。
- 吕喆龚守良牛凤兰王学东
- 关键词：三羟基苯甲酸细胞凋亡细胞周期
- 三羟基苯甲酸纯化物及其化合物对Jurkat细胞周期进程及凋亡的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:研究不同浓度菱角三羟基苯甲酸(TBA)纯化物及其化合物对人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞周期进程及凋亡的影响,并探讨2种不同来源TBA对肿瘤生长抑制的可能机制。方法:2种不同来源TBA分别作用于对数生长期的Jurkat细胞,每种TBA分为5组(0、3.125、6.250、12.500和25.000mg·L-1),作用于Jurkat细胞30h后,经流式细胞仪分别检测不同浓度菱角TBA纯化物及其化合物处理的Jurkat细胞周期各时相及其凋亡率变化。结果:Jurkat细胞分别经过不同浓度菱角TBA纯化物处理后,细胞凋亡率明显高于0mg·L-1组(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,3.125mg·L-1组变化无差异;6.250、12.500和25.000mg·L-1组变化有差异(P<0.05或P<0.01)。Jurkat细胞分别经过不同浓度TBA化合物处理后,与对照组比较,细胞凋亡率在3.125mg·L-1组时即存在差异(P<0.05),随其剂量增加而增加(P<0.05或P<0.01),各用药组间变化无差异。经TBA纯化物作用后,G1期细胞百分数明显高于对照组(P<0.01),并随TBA剂量增加而增加,在6.250～25.000mg·L-1浓度下S期细胞百分数明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),G2期无显著变化。经TBA化合物作用后在6.250～25.000mg·L-1浓度下G1期百分数明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),S期细胞百分数明显低于对照组(P<0.05),G2期无显著变化。各用药组间变化无差异。结论:2种不同来源TBA均能够诱导细胞凋亡;均能够阻止人T淋巴细胞白血病细胞的G1期细胞向S期进程,其抑制作用可能通过G0/G1期阻滞引起。
- 吕喆牛凤兰郗艳丽龚守良
- 关键词：三羟基苯甲酸JURKATT细胞细胞周期
- 3,4,5-三羟基苯甲酸对H_(22)肝癌小鼠实体瘤的抑制作用及其机制被引量：5
- 2010年
- 目的:观察3,4,5-三羟基苯甲酸(TBA)对H22肝癌小鼠实体瘤的抑制作用及其对荷瘤小鼠生存时间和体内抗氧化能力的影响。方法:建立移植性H22肝癌细胞荷瘤小鼠模型,造模成功小鼠随机分为空白对照组,阳性药对照组,TBA低、中、高剂量组;每组10只。对照组0.5%羧甲基纤维素钠溶液0.2mL.10g-1灌胃给药,阳性药对照组CTX20mg.kg-1腹腔注射,TBA低、中、高剂量组TBA溶液0.13、0.25和0.50g.kg-1灌胃给药,每天固定时间给药1次,连续给药10d。检测各组小鼠实体瘤质量、小鼠生存时间、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果:与空白对照组比较,TBA中剂量组和CTX阳性药对照组小鼠平均瘤质量下降(P<0.05),其他各组间比较差异无显著性;与空白对照组比较,TBA中剂量组和CTX阳性药对照组小鼠平均生存时间延长(P<0.05),其他各组间比较差异无显著性;与空白对照组比较,TBA中、高剂量组小鼠血清SOD活性升高(P<0.05),中剂量组血清MDA水平降低(P<0.05),低、中、高剂量组血清GSH升高(P<0.05),其他各组间比较差异无显著性。结论:TBA灌胃给药可以不同程度抑制H22肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠生存时间;TBA可以清除荷瘤小鼠体内自由基,上调机体的氧化应激状态。
- 赵文静牛凤兰刘作家郗艳丽李广益
- 关键词：抗肿瘤药抗氧化剂
- 3,4,5-三羟基苯甲酸通过线粒体途径诱导人肝癌细胞SMMC-7721的凋亡被引量：9
- 2009年
- 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)观察3,4,5-三羟基苯甲酸(TBA)对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用;通过流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞内活性氧(ROS)及线粒体膜电位的变化,用比色法测定Caspase-9和Caspase-3蛋白活性,探讨TBA诱导SMMC-7721细胞凋亡的分子机制.研究结果表明,TBA对SMMC-7721细胞生长具有显著的抑制作用并诱导其凋亡,诱导SMMC-7721细胞凋亡作用可能通过线粒体信号传导通路实现.
- 赵文静牛凤兰
- 关键词：人肝癌SMMC-7721细胞凋亡线粒体膜电位
- 三羟基苯甲酸对淋巴瘤细胞凋亡及周期影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察不同剂量3,4,5三羟基苯甲酸化合物（TAD）对小鼠淋巴瘤细胞株EL-4细胞的存活率、细胞凋亡及细胞周期进程的影响,探讨其对肿瘤生长抑制的机制。方法应用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）比色法和流式细胞仪检测经不同浓度（3.125-25μg/ml）TAD处理的EL-4细胞存活率、细胞凋亡率及细胞周期的变化。结果EL-4细胞经过3.125,6.25,12.5和25μg/ml TAD处理后,各观察组细胞存活率依次为（80.60±6.01）%,（75.39±4.97）%,（71.42±3.73）%和（54.96±4.57）%;与对照组100%存活率相比明显降低（P〈0.01,P〈0.001）。细胞凋亡率依次为（4.95±1.76）%,（19.58±7.91）%,（35.85±7.01）%,（11.67±2.96）%;明显高于对照组的（0.36±0.33）%（P〈0.01,P〈0.001）。TAD引起细胞周期进程的改变,G1期细胞百分数明显高于对照组（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.001）,S期细胞百分数明显低于对照组（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.001）;G2期细胞无明显变化。结论TAD能够降低EL-4细胞存活率,诱导EL-4细胞凋亡,阻止G1期细胞向S期进程,其抑制作用可能通过G0/G1期阻滞引起。
- 吕喆龚守良牛凤兰李鹏武李晨旭
- 关键词：三羟基苯甲酸EL-4细胞存活率细胞凋亡细胞周期
- 菱角粗多糖对肿瘤细胞抑制作用被引量：18
- 2009年
- 目的分离提取菱角粗多糖并进行体外抑瘤作用研究。方法采用乙醇分级沉淀法分离菱角粗多糖,苯酚硫酸法测定其糖含量,并采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法测定其对肿瘤细胞增殖的抑制作用,流式细胞术分析其中多糖组分F3诱导人脑胶质瘤细胞U251凋亡作用。结果从菱角中分离得到3个粗多糖组分,菱角粗多糖具有抑制肿瘤细胞增殖及诱导肿瘤细胞凋亡的作用,流式细胞仪检测图谱上出现明显的亚二倍体峰,3个组分浓度在7.81,15.63,31.25,62.50,125.00μg/mL范围内对Hela和U251细胞增殖有抑制作用,最高抑制率均达70%以上,并存在明显的剂量效应关系。结论菱角粗多糖能够抑制Hela和U251细胞肿瘤的增殖,并诱导其凋亡。
- 牛凤兰董卿巩宏伟哈卿孙文怡
- 关键词：菱角粗多糖细胞凋亡
