国家自然科学基金(81260362)
- 作品数：15 被引量：29H指数：3
- 相关作者：陈卫刚郑勇齐翠花史贵军康雪更多>>
- 相关机构：石河子大学医学院第一附属医院新疆石河子大学医学院第一附属医院石河子大学更多>>
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- 新疆哈萨克族食管鳞癌差异表达mRNA的筛选
- 2022年
- 目的对新疆哈萨克族食管鳞癌(ESCC)组织与正常组织间差异表达的mRNA进行基因芯片筛选,进一步了解ESCC发生、发展机制。方法利用基因芯片对5对新疆哈萨克族ESCC组织与癌旁正常组织(距癌组织>5 cm)中mRNA进行筛选;利用R软件及R软件包进行生物信息学分析;结合生物信息学工具metascape对差异基因行GO功能注释和KEGG通路富集分析;利用生物信息学网站STRING及Cytoscape软件寻找核心基因;搜集23例新疆哈萨克族ESCC组织和20例癌旁正常组织,对核心基因PLAUR进行免疫组化验证。结果最终筛选出哈萨克族ESCC差异表达的mRNA 1764个(差异倍数≥2且P<0.01);差异表达的mRNA中上调的基因378个,下调的基因1368个,这些差异表达的mRNA涉及了一系列生物学功能及通路;免疫组化结果显示核心基因PLAUR在哈萨克族ESCC中表达高于癌旁正常组织。结论该研究通过基因芯片筛选出新疆哈萨克族ESCC组织与癌旁正常组织中差异表达的mRNA,找出了其中的核心基因,完善了新疆哈萨克族ESCC基因谱,为ESCC诊断、预后的进一步研究打下基础。
- 林怡秀向辉李阳邵生辉张健郑勇陈卫刚
- 关键词：基因芯片食管癌信使RNA
- 基于基因芯片技术新疆汉族食管鳞癌差异表达mRNA的筛选被引量：3
- 2017年
- 目的食管癌是全球常见的的恶性肿瘤,新疆为发病率较高的地区之一。本研究旨在完善新疆汉族食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)基因表达谱,进一步了解ESCC的发生、发展机制,提供与ESCC的预防、诊断及治疗相关的新的生物标志。方法收集2014-11-03-2015-09-25新疆石河子大学医学院第一附属医院兵团内镜中心6例汉族中分化ESCC患者的癌组织和癌旁正常组织(距癌组织>5cm)。利用基因芯片技术检测新疆汉族ESCC的差异表达基因。结果共筛选出汉族ESCC差异表达的mRNAs 335个,其中有138个表达上调的mRNAs和197个表达下调的mRNAs,差异倍数(fold change,FC)≥2且P<0.01,这些基因涉及多种生物学功能及通路。结论利用基因芯片技术基于人类全基因谱筛选了新疆汉族ESCC差异表达基因,完善了新疆汉族ESCC基因谱,为ESCC的诊断及预后的进一步研究打下基础。
- 方春晓史贵军程丽云李光华韩岩智郑勇陈卫刚
- 关键词：新疆汉族食管鳞癌MRNA基因芯片
- 新疆哈萨克族及汉族食管鳞癌中TP53INP2mRNA的差异表达
- 2017年
- 目的探讨TP53INP2m RNA在新疆哈萨克族及汉族食管鳞癌中的表达情况。方法收集新疆哈萨克族食管鳞癌组织及对应的癌旁正常食管组织和汉族食管鳞癌组织及对应的癌旁正常食管组织各8对,运用q RT-PCR技术检测新疆哈萨克族食管鳞癌组织和汉族食管鳞癌组织及其对应的癌旁正常食管组织中TP53INP2m RNA的相对表达情况。结果 TP53INP2m RNA在哈萨克族食管鳞癌组织中的表达低于哈萨克族癌旁正常食管组织(P<0.05)。TP53INP2m RNA在汉族食管鳞癌组织中的表达低于汉族癌旁正常食管组织(P<0.05)。TP53INP2m RNA在哈萨克族食管鳞癌中的相对表达量低于汉族食管鳞癌(P<0.05)。TP53INP2m RNA在哈萨克族正常组与汉族正常组中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TP53INP2m RNA可能与新疆哈萨克族及汉族食管鳞癌的发生、发展有关。
- 程丽云史贵军郑勇李光华方春晓陈卫刚
- 关键词：食管鳞癌抑癌基因
- 新疆哈萨克族食管鳞癌组织Smad4基因启动子甲基化的检测
- 2013年
- 目的:检测新疆哈萨克族食管鳞癌组织中抑癌基因Smad4启动子区的甲基化状态,并描述其在哈萨克族食管鳞癌发生和发展中的作用。方法:应用MassARRAY技术平台检测2009-01-01-2011-10-31新源县人民医院收集的新疆食管癌高发区-伊犁哈萨克自治州哈萨克族食管鳞癌组织37例和当地正常人食管组织33例中Smad4基因启动子的甲基化状态。结果:哈萨克族食管癌组与对照组中Smad4基因启动子的12个CpG单位总甲基化率的平均值分别为40.07%和30.15%,差异有统计学意义,t=-2.611,P=0.011。哈萨克族食管鳞癌组织和正常人食管组织中Smad4基因启动子区CpG-1的平均甲基化水平分别为1.7%和0.7%,Z=-2.2,P=0.028;CpG-16-19的平均甲基化水平分别为4.5%和2.2%,Z=-3.3,P=0.001;CpG-27-28的平均甲基化水平分别为4.9%和3.0%,Z=-2.6,P=0.007;CpG-31-33的平均甲基化水平分别为6.8%和5.5%,Z=-2.5,P=0.012。结论:Smad4基因启动子甲基化参与了哈萨克族食管癌的发生和发展,Smad4基因启动子区CpG-1、CpG-16-17-18-19、CpG-27-28和CpG-31-32-33甲基化状态的改变可能与新疆哈萨克族食管癌发生和发展有关。
- 康雪郑勇李睿齐翠花郑义刘晓燕马贵云陈卫刚
- 关键词：哈萨克族食管肿瘤SMAD4基因甲基化
- 新疆哈萨克族与汉族食管鳞癌患者血浆中microRNA-31的表达及其意义被引量：1
- 2016年
- 目的:检测新疆哈萨克族及汉族食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)患者血浆中microRNA-31(miR-31)表达情况,分析miR-31与食管鳞癌的相关关系。方法:收集两民族食管鳞癌患者及健康受检者血浆标本各20例,应用实时荧光定量PCR技术检测血浆中miR-31的相对表达。结果:食管鳞癌组血浆中miR-31的表达均高于其正常对照组,且哈萨克族食管鳞癌患者血浆中miR-31的表达与肿瘤分化程度有关联(P<0.01);哈萨克族食管鳞癌组和正常对照组血浆中miR-31的相对表达分别高于汉族食管鳞癌组(P=0.008)和正常对照组(P=0.027)。结论:miR-31可能参与了哈萨克族、汉族食管鳞癌的发生、发展。miR-31可能是哈萨克族较汉族食管鳞癌高发的又一致病因素。
- 史贵军康雪郑勇韩岩智张宁齐翠花陈卫刚
- 关键词：食管鳞癌癌基因
- 新疆哈萨克族与汉族食管鳞癌中smad4基因启动子甲基化的状态及意义被引量：2
- 2014年
- 目的研究新疆汉族与哈族(哈萨克族)食管鳞癌中smad4基因启动子区的甲基化水平及意义。方法收集哈族食管癌组织37例和正常对照组织33例;汉族食管癌组织31例和正常对照组织33例。应用Mass ARRAY甲基化DNA定量分析技术对食管组织中smad4基因启动子区的甲基化水平行定量分析。结果汉族与哈族食管癌组和对照组中smad4基因启动子区的平均甲基化率分别为3.4%和2.8%、3.4%和2.5%,差异均无统计学意义(P>0.05)。smad4基因启动子区CpG-15、CpG-27在汉族食管癌中的平均甲基化率(4.7%、4.9%)明显高于对照组(2.8%、3.5%);CpG-1、CpG-16-19、CpG-27-28、CpG-31-33在哈族食管癌中的平均甲基化率(1.7%、4.5%、4.9%、6.8%)明显高于哈族对照组(0.7%、2.2%、3.0%、5.5%),CpG-6在哈族食管癌和正常组织中的平均甲基化水平(1.9%、1.1%)均明显高于汉族食管癌组(0.4%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 (1)smad4基因启动子区的高甲基化可能参与了食管癌的发生。(2)smad4基因启动子区CpG-15、CpG-27的高甲基化可能与汉族食管癌发生关系密切;而CpG-1、CpG-16-19、CpG-27-28、CpG-31-33的高甲基化可能是新疆哈族食管癌高发的原因;smad4基因启动子区CpG-6的高甲基化可能导致哈族食管癌较汉族食管癌高发。
- 康雪齐翠花韩玉胜张娟刘芳刘晓燕李睿郑勇陈卫刚
- 关键词：食管鳞癌SMAD4基因甲基化哈萨克族
- 新疆哈萨克族食管鳞癌组织中长链非编码RNA MIR663AHG的表达及其相关mRNA
- 2018年
- 目的观察长链非编码RNA MIR663AHG(lncRNA MIR663AHG)在新疆哈萨克族食管鳞癌组织中的表达情况及其相关的mRNA。方法 17例食管鳞癌患者,其中哈萨克族7例(观察组)、汉族10例(对照组)。采用q RT-PCR技术检测两组食管鳞癌组织和配对的癌旁组织中的lncRNA MIR663AHG表达,并与前期基因芯片筛选出的哈萨克族食管鳞癌肿瘤组织与正常组织差异基因的结果作对比,筛选出与观察组lncRNA MIR663AHG显著相关的mRNA。结果观察组食管鳞癌组织较癌旁组织及对照组食管鳞癌组织中lncRNA MIR663AHG的相对表达量高(P均<0.05),对照组食管鳞癌组织与癌旁组织中lncRNA MIR663AHG的相对表达量相比P>0.05。在2 475个差异基因中,共筛选出16个与lncRNA MIR663AHG显著相关的mRNA。结论 lncRNA MIR663AHG在新疆哈萨克族食管鳞癌组织中高表达,可能通过调节相关mRNA参与哈萨克族食管鳞癌的发生发展。
- 程丽云史贵军方春晓李光华郑勇陈卫刚
- 关键词：长链非编码RNA食管鳞癌哈萨克族
- 食管癌Eca109细胞的HPV16-E6基因转染条件优化被引量：1
- 2016年
- 目的确定HPV16-E6基因转染食管癌Eca109细胞的最佳转染条件。方法取体外培养的食管癌Eca109细胞,用中心复合试验设计分组,转染条件控制因素包括DNA用量、Lip2000/DNA和饥饿时间,DNA用量分0.65、1.00、1.50、2.00、2.35μg共5档,Lip2000/DNA分0.65、1.00、1.50、2.00、2.35μL/μg共5档,饥饿时间分0、3、7.5、12、15 h共5档,共设20个组。转染24 h后,倒置显微镜下观察各组荧光情况并拍照,用图像处理软件计算细胞转染效率;用CCK-8法测算各组细胞相对存活率。用响应曲面法绘制有交互影响的因素对细胞转染效率和相对存活率影响的响应曲面,以目的基因细胞数(转染效率×细胞存活率)最大化为原则,确定最佳转染条件。在最佳转染条件下用HPV16-E6基因转染食管癌Eca109细胞,检测细胞转染效率和相对存活率。结果随着饥饿时间延长,细胞转染效率和细胞相对存活率呈下降趋势。依据饥饿0 h的转染效率、细胞存活率响应曲面图,得出最佳转染条件为(24孔培养板):DNA用量1.35μg、Lip2000/DNA1.12μL/μg(换算成Lip2000用量为1.51μL)、细胞饥饿时间0 h;转染效率预测值可达38.68%,细胞相对存活率预测值为85.09%。在最佳转染条件下用相同方法转染,实际转染效率为39.79%,与预测值的相对误差为2.87%。结论 HPV16-E6基因转染Eca109细胞的最佳转染条件(24孔板)为:每孔DNA用量1.35μg,脂质体Lip2000用量1.51μL,不对细胞进行饥饿处理。
- 康馨丹陈卫刚阮开学张宁郑勇
- 关键词：食管癌人乳头瘤病毒16基因转染效率
- 食管鳞状细胞癌组织P16基因启动子区CpG单位甲基化状态检测及意义被引量：4
- 2015年
- 目的探讨食管鳞状细胞癌组织P16基因启动子区Cp G单位的甲基化与其发病的关系。方法收集食管鳞状细胞癌标本35份(观察组)和正常食管组织46份(对照组),采用Mass ARRAY甲基化DNA定量分析技术检测两组P16基因启动子区19个Cp G单位的甲基化状态,秩和检验比较两组Cp G单位的甲基化率。结果观察组P16基因启动子区Cp G单位总甲基化率为9.06%±7.11%,对照组为8.48%±6.34%;两组比较,P>0.05。观察组P16基因启动子区Cp G_11-12位点甲基化率为11.34%±8.47%,对照组为7.25%±5.60%;两组比较,P<0.05;两组其余18个Cp G单位甲基化率比较,P均>0.05。结论 P16基因启动子区Cp G_11-12位点的甲基化可能与食管鳞状细胞癌的发病有关。
- 刘芳康雪刘晓燕张宁齐翠花黎永军郑勇陈卫刚
- 关键词：食管鳞状细胞癌P16基因甲基化
- 线粒体转录因子A在食管鳞癌中的表达及其机制被引量：3
- 2020年
- 目的检测线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)在不同食管组织中的表达,探讨食管鳞癌中TFAM的表达与临床病理特征的关系,研究TFAM对食管鳞癌细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭和凋亡的影响及部分机制。方法SP免疫组化法检测食管低高级别上皮内瘤变、食管鳞癌及正常食管组织中TFAM蛋白的表达;以EC109、EC9076细胞为模型转染TFAM干扰质粒下调TFAM的表达,qRT-PCR测定转染效率,MTT、平板克隆、Transwell、流式细胞仪分别检测细胞增殖克隆形成、迁移、侵袭和凋亡能力;Western blot检测细胞内Bax、caspase3蛋白表达水平。结果TFAM在正常食管组织、食管低高级别上皮内瘤变、食管癌中的表达呈上升趋势(P<0.001),TFAM蛋白的表达与食管鳞癌临床分期、肌层浸润、淋巴结转移显著相关(P<0.05)。TFAM基因表达下调后,细胞的增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力明显下降(P<0.05),凋亡率升高(P<0.001),Bax、caspase3蛋白表达量增加(P<0.001)。结论TFAM的表达异常可能是食管鳞癌发生发展的分子机制之一,下调TFAM可以抑制食管鳞癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力,并可能通过影响caspase3、Bax的表达来促进食管癌细胞的凋亡。
- 王凯莉陈卫刚丁新杨丹平童娟娟陈凯丽张少聪郑勇
- 关键词：食管鳞癌线粒体转录因子ACASPASE3BAX
