国家自然科学基金(81260338)
- 作品数：7 被引量：78H指数：5
- 相关作者：郑秋生杨帆张波蒋江涛赵虹更多>>
- 相关机构：石河子大学兰州大学第二医院烟台大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃癌抗氧化治疗的研究进展（英文）被引量：5
- 2016年
- 胃癌是全球常见的恶性肿瘤之一,许多因素包括幽门螺杆菌感染、慢性炎症、遗传等均可导致胃癌。其中,幽门螺杆菌感染可显著增加活性氧(ROS)和活性氮(RNS)在胃中的产生,会导致氧化应激,而氧化应激是胃肠溃疡和癌症的重要发病机理。由于手术和化疗等治疗方法具有很大的副作用,抗氧化治疗受到越来越多的关注。抗氧化治疗系统主要包括各种抗氧化剂(超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和肌肽)和起预防作用的中草药,如茶多酚、白藜芦醇和维生素等。本文我们旨在对于胃癌相关的风险因素、氧化应激和抗氧化剂治疗的致病机理作出一些简短的总结。
- 于丽娜高彩霞马俊郝雯瑾郑秋生
- 关键词：胃癌幽门螺杆菌COX-2氧化应激抗氧化疗法
- 中药诱导分化治疗肿瘤的研究现状被引量：10
- 2014年
- 中药诱导肿瘤细胞分化是治疗肿瘤发展的一个新的领域。本文主要就来自中药的的单一化合物、单味或复方中药对肿瘤细胞诱导分化作用的研究现状进行了回顾,并对存在的问题和应用前景进行讨论。作者查阅了1994—2012年的相关文献,进一步探讨中药诱导肿瘤细胞分化的机制。中药从整体出发,以多靶点、多途径、多种方式作用于恶性肿瘤细胞,诱导恶性肿瘤细胞分化,对机体正常细胞的负影响较小。研究中药诱导肿瘤细胞分化,可以为发现与研究肿瘤诱导分化剂开辟了新的思路和方法,同时也能够为中药治疗肿瘤提供了崭新的研究途径。
- 杨帆井明冉陈红梅袁萱郑秋生
- 关键词：中药肿瘤分化信号通路
- 甘草查尔酮B诱导小鼠黑色素瘤细胞凋亡作用被引量：8
- 2013年
- 目的:研究甘草查尔酮B(licochalcone B)诱导小鼠黑色素瘤细胞(B16F0)凋亡作用并初步探讨其机制。方法:取对数生长期B16F0细胞按5 000个/孔接种于96孔板中,MTT染色法检测甘草查尔酮B(5,7.5,10,12.5,15 mg.L-1)作用24 h后,对B16F0细胞的增殖抑制作用;取对数生长期B16F0细胞按1×105个/孔接种于6孔板中,甘草查尔酮B(7.5,15mg.L-1)作用24 h后,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态;取对数生长期B16F0细胞按5×105个/瓶接种于细胞培养瓶中,甘草查尔酮B(5,7.5,10,12.5 mg.L-1)作用24 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测与凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA表达;荧光法检测半胱氨酸蛋白酶蛋白9(Caspase-9)和半胱胺酸蛋白酶蛋白3(Caspase-3)相对活性。结果:甘草查尔酮B能有效抑制B16F0细胞增殖,作用24 h后对细胞的生长有明显的抑制作用,IC5011.3 mg.L-1,在5～15 mg.L-1表现出明显的剂量依赖,细胞出现明显凋亡特征,随甘草查尔酮B浓度的增加凋亡率逐渐升高;甘草查尔酮B(10,12.5 mg.L-1)能明显下调Bcl-2/Bax,上调Caspase-3,Caspase-9的表达,其中7.5 mg.L-1甘草查尔酮B引起Caspase-9,Caspase-3的活化程度较12.5 mg.L-1高。结论:甘草查尔酮B可能通过激活线粒体调控的凋亡通路诱导B16F0细胞凋亡。
- 冉芳王爱华袁萱蒋江涛杨帆王振华张波郑秋生
- 关键词：黑色素瘤凋亡
- 甘草查耳酮A药理作用研究进展被引量：41
- 2013年
- 甘草查耳酮A(licochalcone A)为甘草中黄酮类化合物,近年来其药理活性倍受关注。研究表明甘草查耳酮A有抗肿瘤,抗炎,抗菌,抗寄生虫,成骨活性等多种药理作用。文章对甘草查耳酮A各种药理作用的国内外研究文献进行综述。
- 赵虹蒋江涛郑秋生
- 关键词：药理作用抗肿瘤
- 甘草查尔酮B体外细胞毒作用研究被引量：6
- 2013年
- 为考察甘草查尔酮B(Licochalcone B)对不同肿瘤细胞增殖的抑制作用,初步探讨其作用机制,本研究采用MTT染色法检测甘草查尔酮B对5种肿瘤细胞人乳腺癌细胞(MCF-7)、人膀胱移行细胞癌细胞(T24)、人宫颈癌细胞(HeLa)、高转移性小鼠黑色素瘤细胞(B16F10)、小鼠黑色素瘤细胞(B16F0)的增殖抑制作用;台盼蓝拒染法测定甘草查尔酮B对B16F0细胞的致死率;相差显微镜观察细胞形态;JC-1染色测定线粒体膜电势(△Ψm)。结果表明:甘草查尔酮B(5、7.5、10、12.5、15μg/mL)可浓度依赖性地抑制5种不同肿瘤细胞的增殖,在最高浓度时,抑制率分别为67.52%、67.24%、65.41%、62.81%、68.13%;随甘草查尔酮B处理浓度的增加,B16F0细胞死亡率升高,细胞皱缩,脱落细胞增多;甘草查尔酮B可明显降低B16F0细胞的线粒体膜电势,且呈现浓度依赖性。以上结果显示:甘草查尔酮B对多种肿瘤细胞体外增殖均有明显的抑制作用,这可能与其所致的线粒体损害有关。
- 冉芳杨帆杨新惠王振华张波郑秋生
- 关键词：增殖抑制
- 维康醇诱导小鼠B16F0细胞凋亡的研究被引量：3
- 2013年
- 目的本研究探讨维康醇诱导小鼠黑色素瘤B16F0细胞凋亡的机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测维康醇对小鼠B16F0细胞增殖的影响;台盼蓝拒染法检测细胞致死率;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光染色法观察细胞凋亡形态;Hoechst 33258染色观察药物处理后细胞形态的变化;流式细胞仪Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率;Caspase-9/3试剂盒检测半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性;实时荧光定量(Real-Time PCR)法检测Bax、Bcl-2基因表达水平。结果维康醇能抑制B16F0细胞的恶性增殖,并呈剂量依赖性(P<0.05或P<0.01);细胞致死率也不断上升(P<0.05或P<0.01);在荧光显微镜下发现维康醇作用于B16F0细胞后出现明显的凋亡形态;随着维康醇浓度的增加,细胞凋亡率呈剂量依赖性增长(P<0.05或P<0.01);Caspase-3、Caspase-9活性逐渐升高(P<0.05或P<0.01);Bax/Bcl-2表达的比率上调(P<0.01)。结论维康醇能够通过抑制B16F0细胞的恶性增殖,最终诱导细胞的凋亡。其机制是通过上调Bax/Bcl-2表达的比率,活化Caspase-9并进一步激活Caspase-3诱导B16F0细胞凋亡。推测维康醇诱导B16F0细胞凋亡是通过线粒体调控的内源通路介导的。
- 杨帆孙秋艳刘亮亮蒋江涛赵虹王文娟王鹏龙张波郑秋生
- 关键词：凋亡BAXBCL-2CASPASE-9CASPASE-3线粒体
- 异甘草素与光甘草定抗肿瘤转移作用比较被引量：9
- 2013年
- 目的:观察异甘草素和光甘草定对肿瘤细胞体外迁移能力以及血管内皮细胞管腔形成能力的影响,比较2种药物的抗肿瘤转移能力。方法:以20,40,60,80,100,120μmol·L-1异甘草素和光甘草定作用于小鼠黑色素瘤B16F1细胞和血管内皮细胞(ECV304),干预48 h,磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞增殖。划痕实验评价B16F1和ECV304细胞体外迁移能力,明胶酶电泳和酶联免疫法(ELISA)测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的活性和表达量,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色以及血管内皮细胞管腔样结构形成实验评价血管新生能力。结果:异甘草素和光甘草定均能显著抑制B16F1细胞和ECV304细胞增殖,且呈明显的剂量依赖性,但光甘草定对B16F1细胞的抑制率低于异甘草素。80μmol·L-1时,异甘草素与光甘草定的愈合面积分别为19.1%和27.2%,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05),药物组与对照组相比均能降低基质金属蛋白酶-2(MMP-2)分泌与表达,药物组能显著降低血管内皮细胞迁移和管腔形成能力。光甘草定对B16F1细胞迁移,MMP-2分泌与表达,以及对ECV304细胞官腔形成的抑制能力低于异甘草素。结论:异甘草素和光甘草定都均具有抗肿瘤转移活性,80μmol·L-1时,光甘草定抗肿瘤转移作用弱于异甘草素。
- 刘亮亮陈姬张波郑秋生
- 关键词：异甘草素光甘草定抗肿瘤转移ECV304细胞
