山西省科技攻关计划项目(201203130192)
- 作品数:1 被引量:2H指数:1
- 相关作者:王赞宏吕娟王宇娟更多>>
- 相关机构:山西医学科学院山西医科大学更多>>
- 发文基金:山西省卫生厅科技攻关计划项目山西省科技攻关计划项目更多>>
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- 人乳头瘤病毒16E6蛋白通过内质网应激途径诱导子宫颈癌C33A细胞自噬的研究被引量:2
- 2015年
- 目的 研究子宫颈癌C33A细胞中人乳头瘤病毒16 E6(HPV16 E6)蛋白过表达对内质网应激-自噬通路的影响.方法 PCR检测子宫颈癌C33A细胞中HPV的整合情况;构建HPV16 E6的真核表达载体pcDNA3.1--HPV16 E6,转染C33A细胞,即pcDNA3.1--HPV16 E6组,同时设空载体转染组pcDNA3.1-组和空白对照组(C33A组),Western blot检测C33A细胞中HPV 16 E6蛋白表达的变化及对自噬基因Beclin 1、LC3Ⅱ、内质网应激相关基因IRE1、PERK和ATF6蛋白表达的影响.结果 C33A细胞中无HPV整合,选为干预细胞株;成功构建了HPV16 E6的真核表达载体pcDNA3.1--HPV16 E6,其可以使C33A细胞中HPV16 E6蛋白表达增强,HPV16 E6过表达可使Beclin 1、LC3Ⅱ和IRE1、PERK、ATF6蛋白表达增加,与pcDNA3.1-组和C33A组相比,差异有统计学意义(P<0.05).阻断内质网应激通路后,LC3Ⅱ蛋白表达降低.结论 HPV16 E6蛋白能促使子宫颈癌C33A细胞自噬增强,该过程是通过内质网应激途径实现的,这一反应可能参与HPV16致子宫颈癌的过程,为子宫颈癌的防治提供了新思路.
- 王赞宏王宇娟霍俊玲吕娟
- 关键词:人乳头瘤病毒16E6内质网应激自噬PAPILLOMAVIRUSE6