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七箭方提取物防治糖尿病肾病的机制研究被引量：2: 2010年; 目的:检测糖尿病大鼠肾脏组织中的纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP)-2/9、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1/2,以阐明七箭方提取物防治糖尿病肾病的机制。方法:链脲佐菌素腹腔注射造模,七箭方提取物及卡托普利灌胃16周后,免疫组化法、Elisa法检测正常组、模型组、七箭方提取物组、卡托普利组大鼠肾脏组中的FN、Ⅳ型胶原、MMP-2/9、TIMP-1/2。结果:Elisa结果显示模型组Ⅳ型胶原、TIMP-1/2表达升高,MMP-2/9表达降低;七箭方提取物组IV型胶原、TIMP-1/2降低,MMP-2表达升高;卡托普利组IV型胶原、TIMP-1降低。免疫组化结果显示模型组Ⅳ型胶原、TIMP-2表达升高,MMP-2表达降低;而七箭方提取物组与卡托普利组Ⅳ型胶原、TIMP-2表达降低,MMP-2表达升高。结论:七箭方提取物可通过影响Ⅳ型胶原、TIMP-1/2、MMP-2的表达防治糖尿病肾病。; 许庆修韩静赵慧辉潘秋余俊达王伟; 关键词：糖尿病肾病胶原基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制剂

活血解毒方对糖尿病大鼠神经中AC-cAMP-PKA途径的影响被引量：1: 2012年; 目的:观察腺苷酸环化酶(AC)-环磷腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)途径在糖尿病大鼠周围神经中的变化及活血解毒方对其的影响。方法:雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方高低剂量组。链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射65mg/kg造模,放免法检测坐骨神经内cAMP水平,免疫组化法检测坐骨神经中AC、PKA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经内AC、cAMP水平降低;与模型组比较,活血解毒方高、低剂量组大鼠坐骨神经内AC表达升高,高剂量组cAMP含量升高。结论:AC-cAMP在糖尿病大鼠周围神经中表达水平下降,活血解毒方可能通过调控AC-cAMP途径防治糖尿病神经病变。; 韩静姚青余俊达黄黎明王伟; 关键词：活血解毒方糖尿病神经病变腺苷酸环化酶环磷腺苷蛋白激酶A

活血解毒方治疗糖尿病视网膜病和周围神经病变的谱效关系研究: 2021年; 目的观察活血解毒方治疗糖尿病视网膜病及周围神经病变的谱效关系,探究活血解毒方的药效物质基础。方法建立活血解毒方的HPLC指纹图谱,制备糖尿病大鼠模型,测定给药后大鼠的血糖、运动神经传导速度与视网膜中央动脉血流速度,采用相关分析与回归分析评价活血解毒方的主要药效成分。结果活血解毒方显著增加视网膜中央动脉血流速度,加快运动神经传导速度。活血解毒方主要贡献成分来自三七和黄连,其中三七总皂苷和小檗碱与糖尿病视网膜病和周围神经病变重要相关。结论活血解毒方可显著改善糖尿病大鼠视网膜病和周围神经病变,且三七和黄连起主要作用。; 宋勇丽李宏丽王政霖王伟刘永刚吴晏韩静; 关键词：活血解毒方糖尿病并发症谱效关系

活血解毒方对糖尿病早期大鼠视网膜功能的影响被引量：8: 2012年; 目的观察活血解毒方对糖尿病早期大鼠模型视网膜电图(electroretinogram,ERG)和大鼠视网膜组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达的影响。方法采用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方低(3.85g/kg)、中(7.70g/kg)、高剂量组(15.40g/kg)及西药组(羟苯磺酸钙胶囊,0.167g/kg),每组8只。另设正常对照组(8只,给予等体积蒸馏水灌胃),各组均灌胃给药20周。测定ERG,检测暗适应眼最大电反应的a、b波振幅及振荡电位(oscillatory potentials,OPs)振幅总和。并采用免疫组织化学法、Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠视网膜积分光密度值(integral optical density,IOD)、GFAP蛋白及mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠ERGa波、b波和OPs振幅降低(P<0.01),IOD、GFAP蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,活血解毒方各剂量组b波和OPs振幅升高,IOD、GFAP蛋白及mRNA表达降低,活血解毒方中、高剂量组a波振幅值升高;西药组b波振幅值升高,IOD表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。西药组与活血解毒方各剂量组各指标比较,差异无统计学意义。结论活血解毒方可减轻糖尿病早期大鼠视觉电生理功能损害,对视网膜神经胶质细胞有一定的保护作用。; 姚青韩静黄黎明余俊达王伟; 关键词：活血解毒方视网膜电流图糖尿病视网膜病变胶质纤维酸性蛋白

活血解毒方对糖尿病大鼠坐骨神经AGEs-RAGE-NF-κB途径的影响被引量：3: 2012年; 目的观察活血解毒方对糖尿病大鼠坐骨神经中糖基化终产物(Glycation end products,AGEs)-糖基化终产物受体(Glycation end product receptor,RAGE)-核因子-κB(nuclear factor-B,NF-κB)途径的影响。方法雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方高、低剂量组。链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射65mg/kg造模,免疫组化法检测坐骨神经中AGEs、RAGE、NF-κB蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经内AGEs、RAGE、NF-κB水平升高;与模型组比较,活血解毒方组大鼠坐骨神经内AGEs、RAGE、NF-κB表达降低。结论活血解毒方可能是通过抑制AGEs-RAGE-NF-κB途径从而防治糖尿病神经病变。; 韩静余俊达姚青黄黎明王伟; 关键词：活血解毒方糖尿病神经病糖基化终产物

指标的检测对糖尿病大鼠表征的影响被引量：1: 2011年; 目的:观察定期检测胰岛素对糖尿病大鼠表征的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)腹腔注射50mg/kg建立糖尿病模型,观察4周。模型1组(M1组)与正常1组(N1组)每周尾静脉采血0.5mL测试胰岛素;模型2组(M2组)与正常2组(N2组)在处死后采血测试胰岛素。定期观察大鼠一般状况,检测大鼠体重、血糖、饮水量、尿量、体温、旷场活动、抓力。结果:分别与N1、N2组比较,M1、M2组大鼠体重及抓力下降、血糖升高、饮水量及尿量增加,差异有统计学意义(P<0.05);M2组大鼠体温下降,差异有统计学意义(P<0.05),毛、尾巴、爪光泽尚可;M1组大鼠体温改变不明显,毛枯槁、尾巴严重结痂、爪脱屑。结论:M1、M2组糖尿病大鼠具有不同的表征,可能与M1组定期尾静脉采血有关,提示指标检测过程会影响动物的表征。; 韩静余俊达潘秋禄颖刘永刚张伟王伟; 关键词：动物模型糖尿病

2型糖尿病实验大鼠表征及其证候特征研究被引量：7: 2011年; 目的:探索高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠的表征及其证候特征。方法:按体质量将30只8周龄SD大鼠随机分为模型组和对照组各15只。模型组予以高脂饮食加腹腔注射STZ35mg/kg,对照组普通饮食加腹腔注射同等剂量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。每周观察大鼠表征,检测24h饮食量、饮水量、尿量、体质量、体温和抓力,6周后处死检测血糖、胰岛素、血脂、血液流变学等指标。结果:与对照组相比,模型组形体消瘦、行动减少,毛色黄、耳鼻唇舌颜色淡白、大便黏滞松软、体质量低、抓力弱、血糖高、血液黏稠度高(P<0.05)。结论:高脂饮食加腹腔注射STZ诱发2型糖尿病大鼠第1-6周的表征基本稳定,课题组初步推测模型组大鼠证候特征为前期脾气亏虚证为主,后期痰瘀互阻证为主。; 潘秋赵慧辉陈建新韩静余俊达王伟; 关键词：糖尿病痰瘀互阻证

活血解毒方对糖尿病大鼠脊髓和坐骨神经中降钙素基因相关肽及其调控途径的影响: 2012年; 目的观察活血解毒方对糖尿病大鼠脊髓及坐骨神经中降钙素基因相关肽(CGRP)及其调控途径的影响,探讨其防治糖尿病神经病变的机制。方法雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方高和低剂量组。链脲佐菌素(STZ)腹腔注射65 mg/kg造模,给药16周后,定量PCR法检测脊髓内CGRP不同亚型mRNA水平,免疫组化法检测坐骨神经中CGRP、钙调蛋白(CaM)的表达,等离子体发射光谱法检测坐骨神经中Ca2+含量。结果与正常组比较,模型组大鼠脊髓内CGRPα及CGRPβmRNA水平降低,坐骨神经内CGRP、CaM蛋白水平降低。与模型组比较,活血解毒方组大鼠脊髓内CGRPα及CGRPβmRNA水平升高,坐骨神经内CGRP、CaM蛋白水平升高。结论活血解毒方可能是通过增加CaM蛋白的表达,促进CGRP水平升高,从而防治糖尿病神经病变。; 韩静余俊达姚青黄黎明王伟; 关键词：活血解毒方糖尿病神经病降钙素基因相关肽

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜PEDF表达的影响被引量：8: 2011年; 目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜色素上皮衍生因子(PEDF)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)一次性ip SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、低剂量组(15.8,7.7 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),另设正常对照组。ig给药,20周后处死动物。腹主动脉取血检测血清中PEDF;摘除眼球应用免疫组织化学观察PEDF蛋白的表达;取视网膜组织,采用荧光定量PCR法检测视网膜PEDFmRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清中PEDF的含量(89.96±18.12)ng.L-1,比正常组降低(P<0.01),与模型组相比,活血解毒方各剂量组的含量均上升。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中PEDF表达降低,积分吸光度(IA)为(10.49±2.37),与正常组相比(41.75±10.25)有显著性差异(P<0.01),活血解毒方各剂量组与模型组相比显著升高(P<0.01)。与正常组相比,PEDFmRNA在糖尿病模型组的表达降低,而活血解毒方各剂量组的表达比模型组升高。结论:活血解毒方能够升高糖尿病大鼠视网膜PEDF蛋白和mRNA的表达,从而对糖尿病大鼠视网膜起保护作用。; 姚青韩静黄黎明余俊达王伟; 关键词：活血解毒方糖尿病视网膜病变色素上皮衍生因子

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响被引量：5: 2012年; 目的:观察中药复方活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达的影响。探讨中医药治疗糖尿病视网膜病变(DR)的机制。方法:采用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将78只SD大鼠随机分为模型组和活血解毒方高剂量组(15.4g/kg)、中剂量组(7.70g/kg)、低剂量组(3.85g/kg)及导升明组(0.167g/kg),每组13只,另设13只正常对照组。造模成功后,灌胃给药,24周后处死动物。检测血清和视网膜全层中VEGF的表达;采用Real-time PCR法检测视网膜VEGF mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清中VEGF的含量增加(P<0.01),与模型组相比,各用药组VEGF的含量均下降,但差异无统计学意义。与正常对照组相比,模型组的视网膜全层VEGF表达增加(P<0.01),各用药组与模型组相比显著降低(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组的VEGF mRNA表达升高,而各用药组的表达比模型组降低(P<0.01)。结论:活血解毒方可能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达,延缓DR的发生和发展。; 姚青韩静黄黎明余俊达王伟; 关键词：糖尿病视网膜病变活血解毒方血管内皮生长因子

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