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国家教育部博士点基金(2010006120024)

作品数：3 被引量：4H指数：1
相关作者：崔英春苗里宁罗萍刘念孙宏志更多>>
相关机构：吉林大学第二医院吉林大学更多>>
发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇系膜
  • 2篇抑制物
  • 2篇生长因子Β
  • 2篇转化生长因子
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇系膜细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞内
  • 2篇纤溶
  • 2篇纤溶酶
  • 2篇纤溶酶原
  • 2篇纤溶酶原激活
  • 2篇纤溶酶原激活...
  • 2篇纤溶酶原激活...
  • 2篇纤溶酶原激活...
  • 2篇化生
  • 2篇激活物
  • 2篇胞内
  • 1篇蛋白

机构

  • 2篇吉林大学第二...
  • 1篇吉林大学

作者

  • 3篇刘念
  • 3篇罗萍
  • 3篇苗里宁
  • 3篇崔英春
  • 1篇董奕君
  • 1篇吴昊
  • 1篇孙宏志
  • 1篇贾冶
  • 1篇孙广东

传媒

  • 3篇中华肾脏病杂...

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2012
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
转化生长因子β1对系膜细胞内1型纤溶酶原激活物抑制物基因组蛋白乙酰化修饰的影响被引量：1
2013年
目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）对1型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）基因启动子及转录区域内组蛋白尾部乙酰化修饰的影响。方法采用染色质共免疫沉淀与实时定量PCR技术，观察高糖及TGF-β1对PAI-1基因启动子及转录区组蛋白H3赖氨酸残基9位乙酰化（H3K9Ac）修饰的影响；并应用共免疫沉淀方法探讨转录因子CREB结合蛋白（CBP）与Smad3、Spl蛋白之间的相互作用。结果在PAI-1基因启动子的4个区域内，TGF-131（10μg／L）刺激显著增加了P1、P2、P3区域的H3K9Ac修饰（均P〈0．05），而在距离转录起始点较远的P4区域，H3K9Ac修饰水平没有明显改变；而在PAI-1基因的转录区，TGF-β1刺激显著增加了T1区域的H3K9Ac修饰（P〈0．05），而T2区没有明显改变。高糖刺激引起系膜细胞内PAl-1基因的表达水平及其启动子P1区域H3K9Ac修饰显著增加（P〈0．05），应用TGF-βl中和性抗体预处理显著抑制了高糖引起的PAI-1基因启动子区H3K9Ac修饰（P〈0．01）。TGF-β1刺激能够显著诱导Smad3、CBP蛋白结合在P1、P2、P3区域（均P〈0．05）；同时，TGF-β1刺激能够诱导CBP、Spl与Smad3蛋白的结合，进而引起H3K9Ac修饰。结论TGF-β1能够诱导PAI-1基因启动子与转录起始区发生H3K9Ac修饰，促进Smad3与Spl及CBP蛋白相互结合，促进PAI-1基因的转录表达。
刘念崔英春贾冶远航罗萍苗里宁
关键词：转化生长因子Β1纤溶酶原激活物抑制物1启动子SMAD3
12-脂氧合酶对糖尿病性肾系膜细胞肥大的影响被引量：2
2013年
目的探讨12．脂氧合酶（12-LO）对糖尿病性肾系膜细胞（MC）肥大的影响，及其发生机制。方法应用野生型（WT）及12-LO基因敲除小鼠诱导l型糖尿病模型，观察肾脏肥大及肾小球内p21及p27表达水平。采用总蛋白／细胞数的比值作为评价细胞肥大的指标，观察12-LO对高糖刺激引起的肾MC肥大的影响；利用实时定量PCR和Western印迹法观察12-LO及其代谢产物12羟二十烷四烯酸[12（S）-HETE]对MC内p21及p27表达的影响。结果12（S）-HETE能明显促进MC内p21基因表达（P〈0．05），增加p21与p27蛋白表达（P〈0．05），诱导细胞肥大（P〈0．05）。12-L0基因敲除抑制了高糖引起的MC肥大以及p21、p27表达增加（P〈0．05）；相反，细胞内高表达12-L0显著增加了p21与p27蛋白表达（P〈0．01）。糖尿病条件下12-L0基因敲除小鼠肾脏肥大的发生以及p21、p27在肾小球内的表达显著低于wT小鼠（P〈0．05）。结论12-LO通过影响p21、p27表达参与糖尿病性肾脏肥大的发生过程。
刘念崔英春孙宏志董奕君吴昊远航罗萍苗里宁
关键词：糖尿病肾小球系膜细胞细胞肥大P21
组蛋白乙酰化修饰对系膜细胞内纤溶酶原激活物抑制物1基因表达的影响被引量：1
2012年
目的探讨改变组蛋白乙酰化修饰水平对转化生长因子β1（TGF-β1）调控系膜细胞（MC）内纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）基因表达的影响。方法利用细胞转染技术使MC内高表达组蛋白乙酰化酶（HAT）的CREB结合蛋白（CBP）、P300或去乙酰化酶（HDAC）1、3、5，通过荧光素酶检测、实时定量PCR和Western印迹法，观察TGF-β1（5tzg／L）刺激下MC内PAI-1基因转录活性、mRNA及蛋白水平的改变；并利用组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（TSA），观察其对PAI-I基因表达及TGF-β1-Smad蛋白信号途径的活性影响。结果TGF-β1刺激增加了PAI-1基因的转录活性和mRNA水平（P〈0．05）；高表达CBP和P300显著促进了TGF-β1对PAI-1基因转录活化和mRNA及蛋白表达的调控（P〈0．05）；而高表达HDAC1、3、5及突变型CBP、P300则明显抑制了TGF-β1诱导PAI-1基因转录表达的调节（P〈0．05）。改变细胞内HAT／HDAC水平没有影响TGF-β1诱导Smad2／3蛋白磷酸化的作用。HDAC抑制剂TSA显著增加了TGF-β1诱导PAI-1基因转录表达的调节，但对TGF-β1-Smad2／3信号途径的活化作用没有影响。结论改变细胞内组蛋白乙酰化修饰水平能够影响TGF-β1对PAI-1基因的表达调控。
刘念崔英春孙广东远航罗萍苗里宁
关键词：组蛋白类转化生长因子Β1纤溶酶原激活物抑制物1系膜细胞
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