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浙江省重点科技计划(2007C13053)
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陈炜
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2009
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半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展
2009年
阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFfr)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡。细胞凋亡是一系列蛋白酶活化后产生的级联反应,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(easpases)活化后是凋亡过程中水解特异性底物的关键效应器。近来研究证实,caspases不仅介导AD皮层及海马神经元的凋亡过程,还直接作用于AD形成相关的蛋白质:β淀粉样蛋白(β—amyloidprotein,Aβ)、早老素(presenilin,PS)、tau蛋白等。caspase-14是caspases家族的新成员,有关其在凋亡过程中的作用及信号转导途径尚不清楚。
沈悦娣
魏丽丽
刘娜
陈炜
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半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
阿尔茨海默病
神经元纤维缠结
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