北京市自然科学基金(7033047)
- 作品数：4 被引量：96H指数：3
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- 高肺血流量对肺血管结构及胱硫醚-γ-裂解酶基因表达的影响被引量：54
- 2003年
- 目的 :探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和内源性硫化氢体系的变化。方法 :SD大鼠共1 6只 ,随机分为分流组及对照组。对分流组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。 1 1周后以右心导管法测定肺动脉平均压 (pulmonaryarterymeanpressure ,mPAP)。检测右心室 /体重 (rightventricle/bodyweight,RV/BW )和右心室 /左心室 +室间隔 (rightventricle /leftventricleplusseptum ,RV/LV +S)比值。并且以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构的变化。以分光光度法测定血浆硫化氢 (hydrogensulfide,H2 S)含量。化学法测定肺组织硫化氢产出率 ,以原位杂交的方法检测肺动脉胱硫醚 γ 裂解酶 (cystuthionine γ lyase ,CSE)mRNA表达。 结果 :分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/ (LV +S)比值明显高于对照组 ,光镜下肺小血管肌化程度明显增强 ,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加。电镜下 ,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀 ,平滑肌细胞增生、肥厚 ,并由收缩表型向合成表型转化。分流组大鼠的血浆H2 S含量及肺组织CSE活性 (肺组织H2 S产出率 )明显低于对照组 ,肺动脉mRNA表达明显降低。结论 :肺血管结构重建是高肺血流量所致肺动脉高压的重要病理基础 ,内源性H2 S体系———mRNA表达、CSE活性及血浆H2
- 石琳杜军保卜定方齐建光魏冰唐朝枢汤秀英
- 关键词：高肺血流量肺血管结构基因表达肺性高血压
- NO前体对高肺血流时肺动脉胱硫醚-γ-裂解酶基因表达的调节作用被引量：1
- 2006年
- 目的:研究一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-Arg)对高肺血流时肺动脉胱硫醚-γ-裂解酶(内源性硫化氢生成酶)的调节作用,以探讨NO体系对高肺血流肺动脉高压及肺血管结构重建调节作用的机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组,分流组和分流+L-Arg组。对后两组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。观察术后11周大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室肥厚和肺动脉相对中膜面积的改变,用竞争逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对肺组织CSEmRNA表达进行定量分析,同时用化学法测定肺组织硫化氢产出率。结果:分流组大鼠mPAP及肺动脉相对中膜面积明显高于对照组(P<0.01),而分流+L-Arg组大鼠mPAP及肺动脉相对中膜面积明显低于分流组(P<0.01)。分流组CSEmRNA表达与对照组相比明显降低(P<0.01),而分流组+L-Arg组CSEmRNA表达又明显高于分流组(P<0.05);分流组大鼠肺组织硫化氢产出率明显低于对照组(P<0.01),而分流组+L-Arg组大鼠肺组织硫化氢产出率及血浆硫化氢含量明显高于分流组(P<0.01)。结论:高肺血流可致肺动脉CSEmRNA下调,外源性NO能够缓解CSEmRNA的改变,从而对高肺血流所致肺血管结构重建和肺动脉高压起调节作用。
- 石琳杜军保卜定方齐建光唐朝枢
- 关键词：肺动脉胱硫醚-Γ-裂解酶
- L-精氨酸对大鼠高肺血流所致肺血管结构重建及内源性硫化氢的影响被引量：32
- 2004年
- 探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流量所致大鼠肺血管结构重建和内源性硫化氢的影响及其机制。 2 1只SD大鼠随机分为对照组 (n =7) ,分流组 (n =7) ,分流 +L 精氨酸组 (n =7)。对后两组大鼠行腹主动脉、下腔静脉分流术。对分流 +L 精氨酸组大鼠每天灌胃L Arg 1g kg。 1 1周后观察肺动脉平均压 (mPAP)和右心室肥厚的改变。并且在光学显微镜和电子显微镜下观测肺血管结构的变化。测定血浆硫化氢含量和肺组织硫化氢产出率。结果表明 ,分流组大鼠mPAP、右心室 /体重 (RV BW)及右心室 /左心室 +室间隔 [RV (LV +S) ]比值明显高于对照组 (P <0 0 1 ) ,光镜下肺小血管肌化程度明显增强 ,电镜下 ,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚 ,平滑肌细胞由收缩表型向合成表型转化。分流组大鼠的血浆H2 S含量及肺组织CSE活性 (肺组织H2 S产出率 )明显低于对照组 (P <0 0 1 ) ,肺动脉平均压与血浆H2 S浓度呈负相关。同时L Arg缓解了肺动脉结构重建的形成 ,同时提高了内源性硫化氢水平 ,这可能是L Arg缓解高肺血流量所致肺动脉高压形成的机制之一。
- 石琳杜军保齐建光魏冰唐朝枢
- 关键词：L-精氨酸高肺血流内源性硫化氢肺动脉高压左向右分流
- 一氧化氮诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡机制研究被引量：11
- 2003年
- 目的 :研究一氧化氮 (NO)诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)凋亡的作用机制。方法 :体外培养Wistar大鼠PASMC ,加入NO供体硝普钠 (SNP)于常氧和低氧条件下孵育 12h或 2 4h ,通过流式细胞术碘化丙啶染色法观察PASMC细胞周期时段及凋亡亚二倍体峰变化 ,应用细胞免疫化学法检测PASMCcaspase - 3和NF -κB的表达 ,同时行DNA断裂琼脂糖凝胶电泳。结果 :SNP作用后PASMC出现剂量 -依赖性促凋亡作用 (P <0 .0 1) ,表现为凋亡指数与caspase - 3表达的不同程度的增强。随凋亡的进展 ,出现PASMC凋亡核小体DNAladder,同时PASMCNF-κB阳性核表达较对照组少 (P <0 .0 1)。结论 :外源性NO诱导大鼠PASMC凋亡 ,caspase - 3与NF
- 田宏杜军保范瑾赵卫红唐朝枢
- 关键词：一氧化氮肺动脉血管细胞凋亡
