国家自然科学基金(81273096)
- 作品数：7 被引量：39H指数：4
- 相关作者：衣雪洁常波姚婷婷高珊珊吕红艳更多>>
- 相关机构：沈阳体育学院闽南师范大学上海体育学院更多>>
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- 急、慢性运动对2型糖尿病大鼠脂肪PI3K/AKT/GLUT4通路的影响被引量：14
- 2020年
- 目的:探讨急性和慢性运动对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织明磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/葡萄糖运载体4(GLUT4)信号通路的影响。方法:15月龄SD雄性大鼠52只随机分为正常对照组(n=13)和高脂组(n=39),分别喂养普通和高脂饲料。8周后,高脂组体重>正常对照组20%,注射小剂量STZ后,血糖>16.7 mmol/l,造模成功。将糖尿病模型组随机分为糖尿病对照组(DC,n=13),糖尿病慢性运动组(DCE,n=13),糖尿病急性运动组(DAE,n=13)。DCE组进行8周的游泳运动,DAE组进行一次性游泳运动。测定血脂,血糖和血清胰岛素,Western blot法测定脂肪PI3K、AKT和GLUT4蛋白含量。结果:糖尿病组体重、血脂、血糖、胰岛素显著高于正常对照组(P均<0.01);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(P<0.05),脂肪组织中PI3K、AKT和GLUT4蛋白表达下降(P均<0.01)。糖尿病慢性运动组体重、血脂、血糖、胰岛素均出现显著性下降(P均<0.01);HDL-C升高(P<0.05),脂肪PI3K、AKT和GLUT4蛋白表达上升(P<0.01)。糖尿病急性运动组血脂、血糖、胰岛素下降(P均<0.05);HDL-C升高(P<0.05),脂肪PI3K、AKT和GLUT4含量显著上升(P均<0.05)。结论:①高脂饮食结合小剂量STZ诱导的T2DM大鼠脂肪组织PI3K/AKT通路受损,降低了胰岛素的敏感性。②急性、慢性有氧运动,均可以通过PI3K/AKT通路,改善糖脂代谢紊乱,慢性运动略优于急性运动。
- 衣雪洁孙玉霞姚婷婷李晶高畅刘璐曹师承常波张翠萍
- 关键词：2型糖尿病脂肪
- 不同负荷运动对雄性肥胖模型小鼠性激素和精子质量的影响被引量：12
- 2016年
- 背景:超重和肥胖会导致男性体内性激素的分泌出现紊乱,雌性激素含量的升高可能会对雄性激素的合成分泌产生抑制,并且会加剧脂肪堆积,形成恶性循环。而运动能有效降低体脂。目的:观察不同运动负荷对肥胖雄性小鼠性激素和精子质量的影响。方法:刚断乳的雄性C57BL/6J小鼠,分为正常对照组和肥胖造模组。肥胖造模组喂以高脂饲料10周建立小鼠肥胖模型。每日记录饮食饮水量,每周称体质量1次。造模成功后分为肥胖中度负荷运动组和大负荷运动组,运动干预8周,测量体长、体质量、腹腔脂肪、睾丸、附睾、精囊腺称质量;附睾尾精子计数法观察精子活性和活动度;酶联免疫法测定血清黄体生成素、卵泡刺激素、睾酮、雌二醇。结果与结论:与正常对照组相比,肥胖对照组小鼠体质量、腹腔脂肪质量、lee's指数显著升高(P<0.01);睾丸和精囊腺系数显著降低(P<0.01);血清黄体生成素、卵泡刺激素、睾酮水平显著降低、雌二醇水平显著升高(P<0.05);精子数及活动度显著下降(P<0.01)。与肥胖对照组相比,肥胖中度负荷和大负荷运动组小鼠体质量、腹腔脂肪质量、lee's指数显著下降(P<0.05或P<0.01);睾丸和附睾系数显著升高(P<0.05或P<0.01)。肥胖中度负荷运动组小鼠血清黄体生成素、卵泡刺激素、睾酮水平显著升高(P<0.05或P<0.01),雌二醇水平显著下降(P<0.05);精子数及活动度显著升高(P<0.01,P<0.05)。与肥胖中度负荷运动组相比,肥胖大负荷运动组小鼠腹腔脂肪质量和lee's指数显著下降(P<0.05);血清黄体生成素、卵泡刺激素、睾酮含量,精子数及活动度下降(P<0.01)。结果说明长期高脂饮食诱发雄性早期肥胖会抑制生殖腺和生殖器官的发育,导致雄性激素水平和精子的质量下降;长期中等负荷运动能有效降低体脂,改善早期肥胖对雄性生殖器官和腺体的抑制作用,缓解肥胖对生殖功能�
- 高珊珊闫旋飞高海宁吕红艳衣雪洁
- 关键词：雄性肥胖运动干预精子活动度精子质量
- 8周跑台运动干预对雄性肥胖大鼠生殖功能的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:本文旨在探讨8周运动干预对肥胖雄性大鼠生殖功能影响,为运动改善由于肥胖引起的睾丸功能障碍提供实验依据。方法:以SD大鼠为研究对象,通过高脂饮食创建肥胖动物模型,并施加8周的中等负荷的跑台有氧训练干预,观察大鼠的体重、腹腔脂肪、睾丸重量,大鼠的精子数量与活度,血清睾酮(T)、血清黄体生成素(LH),卵泡刺激素(FSH),雌二醇(E2)变化情况。结果:1与正常组相比,肥胖组大鼠体重、脂体比明显提高,肥胖组体内血清睾酮、黄体生成素与卵泡刺激素水平明显降低,雌二醇明显升高;睾丸系数、精子数目和精子活动率显著降低;2与肥胖组相比,肥胖运动组大鼠的体重、脂体比明显下降,血清睾酮、黄体生成素与卵泡刺激素的含量有了显著性地升高,雌二醇明显下降;睾丸系数、精子数目和精子活动率均显著地上升。结论:1长期高脂饮食不仅诱导肥胖,还会对雄性大鼠造成性激素紊乱,精子质量参数下降等负面的影响;2 8周跑台有氧运动干预能有效的降低肥胖雄性大鼠体重和脂体比,改善精子的质量参数,缓解性激素紊乱,逆转肥胖对雄性大鼠生殖功能的负面影响。
- 常波赵大林康媛姚婷婷刘冠琪韩俊超衣雪洁
- 关键词：运动干预肥胖雄性大鼠精子质量生殖功能
- 不同阶段运动干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌leptin及其受体蛋白表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的：1）探讨2型糖尿病糖脂代谢紊乱的机制;2）观察在2型糖尿病发生发展的不同阶段施加长期有氧运动干预改善糖脂代谢紊乱的效果及作用的机制.旨在为揭示不同运动干预在改善2型糖尿病大鼠瘦素抵抗中的作用及其作用机制提供实验依据.方法：将55只刚断乳雄性大鼠随机分为两组组,正常对照组（CON,11只）,高脂高糖组（HLG,44只）,其中正常饮食对照组用普通饲料,HLG组给与高脂高糖饮食喂养六周后.体重超过正常组25％,为肥胖模成功,再给与腹腔注射小剂量（35 mg/kg）的链脲佐菌素（STZ）,造2型糖尿病模型,将造模成功鼠按血糖水平随机分成糖尿病对照组（DC,8只）,糖尿病运动1组（DE1,8只）,糖尿病运动2组（DE2,8只）和糖尿病运动3组（DE3,8只）,分别在1～6周,7～12周和1～12周进行游泳训练,实验结束后测定血糖、胰岛素、瘦素、骨骼肌中TG、FFA含量和瘦素及其素受体的蛋白表达等指标.结果：DC组体重、腹腔脂肪、血清胰岛素、葡萄糖、瘦素和胰岛素的耐受性均显著高于CON组;而DE1-3组体重、腹腔脂肪、血清胰岛素、葡萄糖和瘦素均均出现不同程度的下降,以DE3组下降效果明显.肌肉中TG,FFA含量DC组明显高于CON组;DE1-3与DV组相比均有均下降趋势,只有DE3组有统计学差异;且DE3组的TG含量也显著低于DE2组.DC组骨骼肌中瘦素含量显著升高（P＜0.01）,但瘦素受体含量明显降低（P＜0.05）;DE1-3组与DC组相比,瘦素水平有下降的趋势,相反他们的瘦素受体含量都有升高的趋势,其中DE3组的变化有统计学意义.结论：1）高脂膳食结合小剂量的STZ诱导的2型糖尿病大鼠骨骼肌瘦素抵抗,降低了其对骨骼肌脂代谢的调节作用,导致骨骼肌脂质的过度沉积,引发了整体水平瘦素抵抗和胰岛素抵抗.2）在糖尿病发生、发展的不同阶段施加有氧训练可不同程度改善骨骼肌瘦素抵抗,改善�
- 常波宋洋郭琪高姗姗周丹丹李腾房亮李雨
- 关键词：2型糖尿病骨骼肌瘦素瘦素受体
- 不同能量平衡状态对雄性小鼠生殖功能的影响及与nesfatin-1关系的研究
- 研究目的能量平衡与生殖功能关系密切,长期肥胖会对雄性生殖功能产生负面影响,但其机制还不清楚。最新研究表明:nesfatin-1不仅是调节食欲和能量平衡的代谢分子,还能促进雄性生殖功能、降低炎症反应。慢性低度炎症是肥胖所致...
- 陈德权
- 运动对非酒精性脂肪肝脂联素受体后信号传导的影响被引量：5
- 2015年
- 肥胖是包括脂肪肝在内的多种病症致病的危险因素。肝脏是调节脂代谢的重要器官,脂质在肝脏的过度沉积是非酒精性脂肪肝(NAFLD)的重要标志。脂肪组织分泌的脂联素(ADPN)是肥胖者体内唯一下调的脂肪因子,可通过与靶细胞膜上的受体(Adipo R)结合而激活腺苷酸活化激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPARα)来调节肝脏的脂代谢,控制NAFLD的发生发展。上述各因子的表达水平直接影响到肝脏脂代谢的调节。运动减肥可明显减轻NAFLD程度,一旦停止运动可能会导致NAFLD的反弹,但具体机制并不清楚。因此,对肥胖、运动与ADPN及其受体后AMPKα、PPARα信号传导对脂肪肝及脂代谢的关系进行探讨,力图为肝脏脂代谢的分子作用机制、运动防治NAFLD的相关研究提供新的思路。
- 高珊珊黄婉婷闫旋飞衣雪洁
- 关键词：非酒精性脂肪肝AMPKPPAR
- c-fos在卵泡刺激素生成中的作用及信号转导通路被引量：1
- 2015年
- c-fos作为一种即刻早期基因,在介导脉冲性促性腺激素释放素(GnRH)刺激下垂体中卵泡刺激素(FSH)的合成与释放中发挥重要作用。本文就c-fos在介导不同频率GnRH脉冲刺激下cAMP信号通路、MAPK信号通路、Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶信号通路和活化T细胞核因子(NFAT)信号通路的信号转导后FSHβ转录中的作用进行综述,以便更深入地理解不同频率的GnRH脉冲性刺激下FSH生成的生理机制,这将有助于研发免疫治疗的分子靶位,最终有效的治疗由于c-fos或相关信号转导通路分子的缺乏或突变所致的不孕/不育。
- 陈德权黄俊琴衣雪洁张东军
- 关键词：C-FOS卵泡刺激素信号通路生殖
- 不同负荷运动后的恢复训练对肥胖雄性小鼠生殖功能的影响被引量：3
- 2016年
- 肥胖是男性生殖功能低下的危险因素,运动是改善肥胖所致男性生殖功能低下的重要手段,但不同负荷运动及其运动后的恢复训练对肥胖男性生殖功能低下的影响却值得探究。方法:80只雄性C57BL/6J小鼠随机被分为标准饲料对照组(NC)、肥胖对照组(OC)、肥胖中等负荷运动组(OME)、肥胖大负荷运动组(OHE)、标准饲料恢复组(NR)、肥胖恢复组(OR)、肥胖中等负荷运动恢复训练组(OMER)、肥胖大负荷运动恢复训练组(OHER)。OME组和OMER组进行8周,2 h/d,6 d/周的游泳运动。OHE组和OHER组每天进行2次OME组或OMER组的游泳运动。OMER组和OHER组8周运动干预结束后,再进行恢复性游泳训练,1 h/天,6 d/周,4周后结束。末次运动24 h后测量体长、体重、腹腔脂肪重量、生殖腺重量(睾丸、附睾、精囊腺),测定血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)浓度,显微镜下测定精子浓度和精子活力。结果:肥胖会造成雄性小鼠生殖功能的下降。中等负荷运动和大负荷运动均能显著降低小鼠肥胖程度,且大负荷运动减肥效果更好,但只有中等负荷运动能显著逆转肥胖所致雄性小鼠生殖腺系数、血清性激素水平和精液质量参数的下降。恢复性训练能进一步恢复中等负荷运动后肥胖雄性小鼠的生殖功能,但不能改善大负荷运动后肥胖雄性小鼠生殖功能的低下。结论:中等负荷运动及中等负荷运动后再进行恢复性训练均能显著改善肥胖所致雄性小鼠生殖功能的低下,而大负荷运动和大负荷运动后再进行恢复性训练均不能有效改善肥胖所致雄性小鼠生殖功能的低下。
- 陈德权吕红艳韩俊超曲广才张东军许弟群苏美华衣雪洁
- 关键词：肥胖恢复性训练
