黑龙江省青年科学基金(QC2010040)
- 作品数：8 被引量：11H指数：2
- 相关作者：成永霞颜彬郭素芬刘贵波李志强更多>>
- 相关机构：牡丹江医学院中国医科大学沈阳医学院奉天医院更多>>
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- 糖基化终末产物对大鼠骨髓来源内皮祖细胞增殖、凋亡和管腔形成的影响
- 2012年
- 目的:观察糖基化终末产物(AGEs)对骨髓来源内皮祖细胞(EPCs)动员及生物功能的影响。方法:采用不同浓度牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)(50～200mg/L)分别作用EPCs(0～24h),检测EPCs的增殖、凋亡及管腔形成能力的变化。结果:随着AGEs浓度增加及作用时间的延长,EPCs的凋亡率升高,而增殖及管腔形成能力降低(P<0.05)。结论:AGEs对EPCs的存活和增殖具有损害作用,而且还对EPCs功能有破坏作用。
- 成永霞刘贵波孙成李志强郭素芬颜彬于建渤杨向红
- 关键词：内皮祖细胞糖基化终末产物管腔形成骨髓凋亡
- 妊娠大鼠吸入异氟烷、七氟烷对子代海马MAPK信号传导的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察大鼠妊娠前后暴露于最低肺泡有效浓度(1MAC)的异氟烷或七氟烷是否会引起子代海马中与MAPK信号转导通路相关的指标的变化。方法大鼠妊娠前后吸入麻醉药模型的建立,Western方法检测子代大鼠海马中p-ERK1/2及PKCα蛋白的表达。结果子代海马p-ERK1/2及PKCα蛋白的表达与对照组相比无明显差异,而母体于妊娠6、10、14和18d暴露于1MAC值的异氟烷或七氟烷,可使子代大鼠0、7、14d海马p-ERK1/2蛋白的表达显著减少(t=2.63,P<0.01),PI组较PS组表达减少(t=2.13,P<0.05),而这种变化于出生后28d消失。结论大鼠妊娠前后暴露于1MAC的异氟烷或七氟烷引起的子代大鼠海马中MAPK信号转导通路相关的指标发生变化。
- 王宇恒艾春雨成永霞赵宏王俊科
- 关键词：异氟烷七氟烷MAPK信号转导通路PKCΑ
- 普罗布考对心脏微血管内皮细胞eNOS脱耦联与NADPH氧化应激途径的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察普罗布考对心脏微血管内皮细胞内内皮型一氧化氮合酶(eNOS)脱耦联的作用,探讨其作用机制。方法 100 mg·L-1牛血清清蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)与5,10,20μmol·L-1普罗布考作用于心脏微血管内皮细胞24 h,检测四氢生物喋呤(BH4)、一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O2-),免疫组织化学检测eNOS蛋白表达情况,荧光染色检测活性氧簇(ROS),Western blot检测p47phox蛋白。结果随着普罗布考浓度增加,NO生成增加,O2-生成减少,eNOS表达减少,BH4含量增加,ROS表达降低,p47phox表达减少(P<0.01或P<0.05)。结论普罗布考能抑制AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞eNOS脱耦联,其机制可能与抑制NADPH氧化应激有关。
- 成永霞郭素芬刘贵波冯玉宽颜彬王洪伟于建渤曹永李志强金在顺陈丽丽杨向红
- 关键词：糖基化终末产物血管内皮细胞一氧化氮
- PKC/NADPH氧化应激途径对大鼠心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察体外原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞内PKC/NADPH氧化应激途径在eNOS脱偶联中的作用。方法用牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)(100 mg/L)与LY33531(PKC抑制剂)和DPI(NADPH抑制剂)分别作用大鼠心脏微血管内皮细胞(24 h),HPLC法检测BH4,试剂盒检测NO和O2-生成,免疫组化检测eNOS蛋白表达,Western blot法检测P47phox蛋白表达。结果随着LY33531和DPI浓度(5、10和20μmol/L)的增加,eNOS脱偶联状态减轻:NO生成逐渐增加(90.7±0.3～122.6±0.3,160.6±0.6,P<0.05),而O2-生成逐渐减少(P<0.05),eNOS表达逐渐减少(126.1±3.5～112.6±1.7,114.4±1.8,P<0.05),而BH4含量逐渐增加(P<0.05)。同时,ROS表达和P47phox表达减少(P<0.05)。结论 NADPH氧化应激途径可能参与AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的发生。而AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞内NADPH氧化应激的发生是依赖PKC激活的。
- 成永霞刘贵波颜彬冯玉宽郭素芬王宏伟杨向红
- 关键词：糖基化终末产物心脏微血管内皮细胞NADPHDPI
- 36例心源性猝死尸检的临床病理学研究被引量：2
- 2012年
- 目的:分析心源性猝死的临床病理学特征,为心源性猝死的诊断和预防提供理论依据。方法:收集36例心源性猝死病例的尸检解剖资料,进行病理组织学检查。结果:36例心源性猝死者中,冠心病21例,占心源性猝死者总数的58.33%;心律失常性右心室心肌病猝死者3例,占心源性猝死者总数的8.33%。结论:科学系统的尸检可以明确猝死原因,为医疗纠纷鉴定提供可靠依据,同时,对提高医疗质量,早期诊断、治疗心血管系统疾病和减少猝死发生起有重要作用。
- 李志强于建渤成永霞郑慧哲颜彬王宏伟郭素芬曹永展涛岳辉金在顺
- 关键词：心源性猝死尸体解剖病理学
- AGEs诱发大鼠心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联被引量：3
- 2012年
- 目的:观察牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)诱导心脏微血管内皮细胞内一氧化氮(NO)生成与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的变化及相关性。方法:体外原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞,采用不同梯度浓度的BSA-AGEs(50～200mg/L)分别作用0～24 h,检测NO与超氧阴离子(O2-)、eNOS蛋白表达和四氢生物喋呤(BH4)含量。结果:随着AGEs浓度增加及作用时间的延长,心脏微血管内皮细胞中O2-生成增多,NO生成减少,eNOS蛋白表达增加;BH4生成减少(P<0.05)。结论:BSA-AGEs可以诱发心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的发生,从而引发以微血管内皮功能障碍。
- 成永霞刘贵波郭素芬颜彬王洪伟曹永于建渤李志强冯玉宽孙成杨向红陈丽丽
- 关键词：糖基化终末产物微血管内皮细胞一氧化氮内皮型一氧化氮合酶超氧阴离子四氢生物喋呤
- 内皮祖细胞对糖尿病心肌病大鼠氧化应激作用的研究
- 2012年
- 目的研究内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)对链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病大鼠的氧化应激作用。方法通过腹腔注射链脲佐素诱导大鼠糖尿病心脏病模型,治疗组给予EPCs进行治疗。HE染色观察各组心肌组织的形态学改变;葡萄糖氧化酶法进行空腹血糖测定;检测各组大鼠血清中GSH和MDA含量;采用RT-PCR和Western blot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平。结果与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组心肌肥大,组织排列紊乱;血清GSH含量显著下降(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),心肌组织中iNOS和eNOSmRNA及蛋白的表达均显著升高(P<0.05)。经EPCs治疗后,GSH含量显著升高(P<0.01),MDA、iNOS和eNOS水平显著降低(P<0.05);心肌病理损伤得到修复。结论 EPCs可缓解由链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病,其作用机制可能与减少氧化应激、降低NOS水平有关。
- 成永霞刘贵波颜彬郭素芬冯玉宽陈丽丽曹永王宏伟孙立新李志强
- 关键词：内皮祖细胞糖尿病心肌病氧化应激
- 普罗布考对糖基化终末产物引发心脏微血管内皮功能紊乱的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:观察普罗布考(probucol)对糖基化终末产物(AGEs)作用后的心脏微血管内皮细胞iNOS表达的影响。方法:原代培养心脏微血管内皮细胞,AGEs(100 mg/L)体外模拟高糖环境,在probucol(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L)作用后,检测ROS、NO和iNOS变化情况。结果:与AGEs组比较,probucol组中ROS蛋白表达降低,NO生成增加,而iNOS蛋白表达降低,且显示有浓度依赖性。结论:probucol可能通过对抗氧化应激的途径,缓解AGEs引发的心脏微血管内皮功能障碍。
- 成永霞刘贵波于建渤郭素芬颜彬李志强杨向红
- 关键词：心脏微血管内皮细胞糖基化终末产物诱导型一氧化氮合酶
