中国博士后科学基金(200902355)
- 作品数：4 被引量：5H指数：2
- 相关作者：农清清张志勇何敏覃健容敏华更多>>
- 相关机构：广西医科大学鹿儿岛大学南宁市疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金广西教育厅科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰岛素样生长因子1受体基因多态性与广西巴马县长寿现象的相关性研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)基因G3174A位点多态性与广西巴马长寿现象的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对广西巴马长寿地区187名长寿老人(年龄90～110岁,长寿组)、该地区224名与长寿老人无血缘关系的健康成年人(年龄24～79岁,内对照组)以及一般地区187名健康成年人(年龄21～79岁,外对照组)的IGF-1R基因进行基因分型,并用直接测序法进行验证。比较长寿组与各对照组的基因型和等位基因频率的差异。结果长寿组GG、GA和AA三种基因型频率分别为41.2%,45.4%和13.4%;G和A等位基因频率分别为63.9%和36.1%。长寿组GA、AA基因型频率高于内对照组,差异有统计学意义(P<0.05);长寿组与外对照组的GA、AA基因型频率比较,差异无统计学意义。长寿组A等位基因频率及携带A等位基因的个体(IGF-1R A+)所占构成比均高于内对照组、外对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。长寿组男性的GA、AA基因型频率高于内对照组,A等位基因频率均高于内、外对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。长寿组女性的GG、GA、AA基因型频率和G、A等位基因频率与内、外对照组比较,差异均无统计学意义。与内、外对照组比较,长寿组GA、AA和GA+AA基因型的OR值显著升高(P<0.05),长寿组A等位基因的OR值亦显著升高(P<0.05)。结论 IGF-1R基因G3174A位点多态性与广西巴马男性长寿现象存在一定的关系,A等位基因可能是巴马长寿的有利因素。
- 农清清覃健敏张志勇何敏何灏逾覃健容敏华黄倩倩
- 关键词：胰岛素样生长因子1受体基因多态性
- 微囊藻毒素-LR对人肝癌HT17细胞周期及细胞凋亡的影响被引量：3
- 2011年
- 目的研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)对人肝癌HT17细胞周期、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法调整HT17细胞密度为1×104/孔,分别设终浓度为0(溶剂对照,0.1%DMSO)、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、2.0、5.0μmol/L的MC-LR染毒组和去铁敏(DFO,1 mmol/L)染毒组以及MC-LR(0.8μmol/L)+DFO(1 mmol/L)染毒组培养24 h,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长情况。调整HT17细胞密度为1×105/孔,分别设终浓度为0(溶剂对照)、MC-LR(0.8μmol/L)染毒组和DFO(1 mmol/L)染毒组以及DFO(1 mmol/L)+MC-LR(0.8μmol/L)染毒组培养24、48 h,采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况。结果高剂量(≥0.8μmol/L)MC-LR染毒24 h后细胞存活率明显低于溶剂对照组(P<0.01),DFO+MC-LR染毒组细胞存活率高于0.8μmol/L MC-LR染毒组(P<0.05)。与溶剂对照组相比,MC-LR染毒24、48 h后G0/G1期细胞所占比例和细胞凋亡率均增高,S期细胞所占比例下降(P<0.05或P<0.01);DFO+MC-LR染毒组与MC-LR染毒组染毒24 h后各期细胞所占比例无差异(P>0.05)。DFO+MC-LR染毒组染毒24 h后细胞凋亡率低于MC-LR染毒组(P<0.01)。结论 MC-LR可导致HT17细胞在G0/G1期发生阻滞及细胞凋亡,可能与其诱发的氧化应激、蛋白质磷酸化状态紊乱有关。
- 农清清Takeuchi TKomatsu M张志勇何敏
- 关键词：微囊藻毒素-LR细胞周期细胞凋亡
- 微囊藻毒素-LR对人肝癌HepG2细胞活性氧生成和脂质过氧化的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察非细胞毒性剂量的微囊藻毒素-LR(MC-LR)对人肝癌HepG2细胞活性氧(ROS)生成和脂质过氧化的影响。方法调整HepG2细胞的密度为1×104/孔,分别加入终浓度为0(溶剂对照,0.1%DMSO)、3、10、30、100μmol/L的MC-LR溶液染毒4、24 h。采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞毒性。调整人肝癌HepG2细胞密度为1×104/孔,分别设终浓度为0(溶剂对照,0.1%DMSO)、3、10、30μmol/L的MC-LR染毒组和去铁敏(DFO,1 mmol/L)处理组以及MC-LR(30μmol/L)+DFO(1 mmol/L)染毒组,培养4 h。采用二氯荧光素双乙酸盐(DCFH-DA)探针检测细胞内ROS含量,采用二苯基-1-芘基膦(DPPP)荧光探针法检测细胞脂质过氧化物含量。结果仅100μmol/L MC-LR染毒24 h后细胞存活率明显低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。与30μmol/L的MC-LR染毒组比较,溶剂对照组和MC-LR+DFO染毒组细胞内ROS含量均较低,差异有统计学意义(P<0.01)。10～30μmol/L的MC-LR染毒组细胞脂质过氧化物含量明显高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);而MC-LR+DFO染毒组细胞脂质过氧化物含量低于MC-LR染毒组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MC-LR在非细胞毒性的剂量下可诱导人肝癌HepG2细胞产生ROS,引起脂质过氧化。
- 农清清Takeuchi T张志勇何敏
- 关键词：微囊藻毒素-LR活性氧脂质过氧化
- 微囊藻毒素-LR对活性氧产生及细胞色素P450各亚型表达的影响
- 2011年
- [目的]探讨低剂量微囊藻毒素-LR(MCLR)诱导细胞内活性氧(ROS)产生的潜在来源。[方法]采用转染有机阴离子转运多肽OATP1B3的人胚肾细胞株HEK293-OATP1B3,设3个浓度的MCLR处理组(10、20、50nmol/L)和未处理对照组(0.1%二甲基亚砜)。染毒4、24h后,测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,用荧光探针法检测细胞内ROS水平,采用实时荧光定量聚合酯链反应检测细胞色素P4501A1(CYP1A1)、1A2、2E1 mRNA的表达水平。[结果]低浓度(10～50nmol/L)的MCLR作用HEK293-OATP1B3细胞4h未产生明显细胞毒性;24h后,LDH漏出率随着处理浓度的增加而增加。50nmol/L MCLR处理细胞4h后引起ROS水平明显升高(P<0.01)。同时,MCLR还上调了CYP2E1的mRNA表达水平(P<0.01);但未影响CYP1A1 mRNA的表达;对照组和MCLR处理组的CYP1A2 mRNA表达水平均非常低。[结论]低剂量MCLR可诱导细胞内ROS产生和上调CYP2E1mRNA表达,提示CYP2E1可能是MCLR诱导ROS产生的一个潜在来源。
- 农清清小松正治张志勇何敏
- 关键词：微囊藻毒素-LR活性氧细胞色素P4502E1
