国家自然科学基金(81071593)
- 作品数：2 被引量：18H指数：1
- 相关作者：卢中秋赵光举吴宗盛郑嘉奕姚咏明更多>>
- 相关机构：温州医学院附属第一医院中国人民解放军总医院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省公益性技术应用研究计划项目浙江省医学扶植重点建设学科计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脓毒症内皮细胞损伤与微循环障碍被引量：18
- 2012年
- 脓毒症（sepsis）是感染、创伤及外科大手术后的常见并发症。尽管目前对于脓毒症的致病机制的认识尚存不足,但微循环（microcirculation）障碍被认为是脓毒症病理生理学过程的最关键环节。业已证实,微循环障碍与组织器官损害及病人的预后密切相关,
- 赵光举卢中秋
- 关键词：脓毒症内皮细胞损伤微循环
- 八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞iNOS表达及NO生成的影响
- 2012年
- 目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和一氧化氮(NO)生成的影响。方法体外培养大鼠巨噬细胞NR8383,分别加入LPS(终浓度1μg/ml)和不同浓度(10-10、10-8和10-6mol/L)的CCK-8进行干预,并设空白对照组(加入PBS)和丙谷胺干预组(丙谷胺终浓度2μg/ml,CCK-8浓度10-8mol/L,LPS浓度1μg/ml)。各组细胞培养24h后收集上清液,Griess法检测NO含量;取培养24h后的细胞,提取细胞总RNA,RT-PCR法检测iNOS基因表达情况;裂解培养24h后的细胞,离心取上清,生化法检测细胞内iNOS活性。结果 LPS可明显促进大鼠肺泡巨噬细胞iNOS的表达和NO的生成;预先加入不同浓度的CCK-8均可抑制LPS诱导的iNOS mRNA水平上升和活力增强,减少NO生成,且呈现剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。CCK受体拮抗剂丙谷胺可逆转CCK-8的抑制作用。结论 CCK-8可能通过降低LPS诱导的肺泡巨噬细胞iNOS表达和NO产生来实现其对内毒素休克动物的保护效应。
- 吴宗盛郑嘉奕姚咏明卢中秋
- 关键词：脂多糖类胆囊收缩素
