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高脂血症大鼠肝脏蛋白质组特征研究被引量：5: 2015年; 目的:基于i TRAQ技术探讨高脂血症大鼠肝脏蛋白质组学特征,为进一步从分子水平探讨高脂血症大鼠的病理机制提供新的理论依据。方法:20只健康雄性SD大鼠随机分为正常组和高脂血症组,正常组每日给予普通大鼠维持饲料;高脂血症组给予高脂饲料饲喂,30 d后,检测大鼠血脂情况和肝脏组织形态学变化,进行模型评估。分离提取肝脏总蛋白,经过蛋白质酶解、i TRAQ标记后,先后采用岛津LC-20AB液相系统进行液相分离和岛津公司LC-20AD型号的纳升级液相色谱仪进行分离。然后采用串联ESI质谱仪对经过液相分离的肽段进行分析,最后,用Mascot 2.3.02软件在蛋白质数据库中搜索肽质量指纹谱数据进行肽段及蛋白质的鉴定并确定蛋白质。结果:统计分析结果显示,与正常组相比,高脂血症大鼠肝脏中173个蛋白上调,312个蛋白下调,本文中我们挑选出4个涉及脂类代谢的蛋白加以分析。结论:高脂血症的发生可能与单酰甘油脂肪酶、低密度脂蛋白受体相关蛋白上调,载脂蛋白A-I、羧酸酯酶3下调有关。; 陈阳王俊岩任路甄毕贤朱美林贾连群; 关键词：高脂血症肝脏蛋白质组学

丹参酮ⅡA诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制被引量：7: 2015年; 目的探讨中药活性单体丹参酮ⅡA对人肝癌Hep G2细胞株增殖抑制和诱导凋亡的可能机制。方法用5、10、20、30、40、50μmol/L丹参酮ⅡA处理Hep G2细胞,应用MTT法分析细胞活力,MUSE细胞分析仪、PI染色等检测细胞增殖抑制、细胞周期以及凋亡情况。免疫蛋白印迹技术检测p53、Bax及Bcl-2等凋亡相关蛋白的表达。结果 5~50μmol/L丹参酮ⅡA显著降低细胞存活率(P<0.01),形态学观察可见细胞凋亡改变,细胞发生G2/M期周期阻滞。免疫印迹结果显示丹参酮ⅡA上调p53、Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。结论丹参酮ⅡA对Hep G2细胞的增殖抑制作用可能部分通过诱导细胞G2/M周期阻滞和线粒体途径凋亡实现。; 陈阳赵秋宇宋囡贾连群; 关键词：HEP 细胞周期细胞凋亡

非酒精性脂肪肝中医证候分布特点及与临床指标的相关性分析被引量：16: 2014年; 目的：探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）中医证候分布特点及与B超、血清生化指标等的关系。方法：对诊断为NAFLD的235例患者进行中医辨证分型,并观察其证型与B超分度、血脂、肝功能酶学、血尿酸（UA）、血糖（Glu）等的关系。结果：各证型发病率由高到低分别为脾虚湿滞型、湿热困脾型、肝郁脾虚型,各证型出现的高峰期主要集中在41～60岁;轻度NAFLD多集中于肝郁脾虚型,中度多集中于脾虚湿滞型,重度多为湿热困脾型;肝郁脾虚型谷酰转肽酶（GGT）水平较其他两型低,湿热困脾型甘油三酯（TG）水平较其他两型高。结论：NAFLD患者客观化指标与中医辨证分型具有一定的内在关系。; 陈阳冷雪杜莹韩永辉贾连群; 关键词：非酒精性脂肪肝中医证候客观化指标

化瘀祛痰方对脾虚型高脂血症大鼠肝脏SREBP-2信号通路的干预作用被引量：26: 2015年; 目的探讨化瘀祛痰方对脾虚型高脂血症大鼠肝脏固醇反应元件结合蛋白-2(sterol regulatory element binding protein-2,SREBP-2)信号通路的干预作用。方法 100只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组、高脂血症治疗组、脾虚型高脂血症组、脾虚型高脂血症治疗组,每组20只。空白对照组给予普通大鼠颗粒饲料喂养;高脂血症组和高脂血症治疗组给予高脂饲料;脾虚高脂血症和脾虚高脂血症治疗组采用劳倦过度和饮食不节进行造模,单日除饲喂高脂饲料外,予精炼猪油灌胃,每次3 m L,每日2次,双日喂食甘蓝不限量,造模时间30天。高脂血症治疗组和脾虚高脂血症治疗组灌胃化瘀祛痰方煎剂(20 m L/kg),1次/天,连续30天。全自动生化分析仪检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、血清淀粉酶(AMY)水平,间苯三酚法测定D-木糖排泄率,HE染色观察肝脏形态变化,油红O染色观察肝脏脂质沉积,实时定量反转录-聚合酶链反应(Real time PCR)及Western blotting技术检测HMGCR、CYP7A1、LDL-R、SREBP-2 mRNA和蛋白表达。结果与空白对照组比较,高脂血症组及脾虚型高脂血症组血清TC(mmol/L,1.84±0.19,2.23±0.43)、LDL-C水平(mmol/L,0.99±0.24;1.13±0.56)显著升高(P<0.05),HDL-C水平(mmol/L,0.41±0.66;0.41±0.11)及AMY活性(mmol/L,351±45;153±30)显著降低(P<0.05),尿D-木糖排泄率(ng/mL,26.9±2.1;15.0±1.7)显著降低(P<0.05),肝细胞形成脂质沉积,胞浆内多出现脂肪空泡,肝脏CYP7A1、HMGCR、LDL-R、SREBP-2 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01)。与高脂血症组比较,脾虚高脂血症大鼠血清TC、LDL-C水平显著升高(P<0.05),AMY及尿D-木糖排泄率显著降低(P<0.01),肝脏形成大量脂质沉积,肝细胞萎缩明显,肝脏CYP7A1、LDL-R、SREBP-2 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05);高脂血症治疗组TC、LDL-C含量降低(P<0.05),HDL-C含量、AMY活性及D-木糖排泄率升高(P<0.05),CYP7A1、LDL-R、SREBP-2 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01)。�; 冷雪贾连群杨关林王俊岩朱美林王莹徐荧; 关键词：脾虚高脂血症

高脂脾虚人群血浆HDL亚类分布特征及与血脂水平的关系被引量：5: 2014年; 目的:探讨高脂脾虚及单纯高脂血症患者血浆高密度脂蛋白亚类分布特征及与血脂水平的关系。方法:采用双向电泳-免疫印迹检测法分析40例高脂脾虚、50例单纯高脂血症患者以及68例正常对照者血浆HDL亚类的组成及含量。结果:与正常组比较,单纯高脂血症组及高脂脾虚组BMI、TC、TG、LDL-C水平显著增加(P<0.01)、HDL-C水平显著减少(P<0.01);高脂脾虚组Glu水平较正常组显著增加(P<0.05)、apoA-I水平显著减少(P<0.05)。高脂脾虚组BMI、LDL-C水平较单纯高脂血症组显著增加(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平较单纯高脂血症组显著减少(P<0.01)。HDL亚类分析结果显示,与正常组比较,单纯高脂血症组及高脂脾虚组小颗粒preβ2-HDL含量显著增加(P<0.01)、而大颗粒HDL2b含量显著减少(P<0.01);高脂脾虚组小颗粒HDL3a较正常组显著增加(P<0.05)。高脂脾虚组大颗粒HDL2b含量较单纯高脂血症组显著减少(P<0.05)。相关分析发现,高脂脾虚组血浆TC与preβ1-HDL、preβ2-HDL含量显著正相关(P<0.01),与HDL2b含量显著负相关(P<0.05);TG与preβ1-HDL、preβ2-HDL、HDL3c含量显著正相关(P<0.05),与HDL2a、HDL2b含量显著负相关(P<0.05或P<0.01)。血浆HDL-C与HDL2a、HDL2b含量显著正相关(P<0.05)、与preβ1-HDL、preβ2-HDL含量显著负相关(P<0.05)。结论:单纯高脂血症及高脂脾虚患者血浆HDL颗粒直径均呈变小趋势,后者变化程度更加明显,这可能是"脾失健运"的微观体现。; 甄毕贤贾连群杨关林龙石银田英杜莹曹媛; 关键词：高脂血症脾虚高密度脂蛋白亚类

基于iTRAQ技术的脾虚高脂血症大鼠肝脏蛋白质组学特征分析被引量：1: 2016年; 目的:通过i TRAQ技术分析脾虚高脂血症大鼠肝脏蛋白质组学差异,进一步探讨脾虚高脂血症的病理机制。方法:20只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和脾虚高脂血症组,空白对照组给予普通饲料,脾虚高脂血症组通过高脂饲料结合劳倦过度加饮食不节造模。8周后检测大鼠血脂水平、肝脏形态学变化,并分离提取肝脏总蛋白,通过i TRAQ技术对脾虚高脂血症大鼠肝脏进行蛋白质组质谱检测。结果:脾虚高脂血症大鼠出现血脂代谢异常和肝脏形态学改变,并且蛋白质组结果分析得到305个上调蛋白和263个下调蛋白,共计568个差异蛋白。作者从中挑选出与脂类代谢相关的7个蛋白加以分析。结论:脾虚高脂血症时出现血脂紊乱以及肝脏形态学发生变化可能与7-脱氢胆固醇还原酶和固醇载体蛋白2上调和载脂蛋白AI、载脂蛋白AⅡ和载脂蛋白AV下调有关,与一些糖类代谢相关蛋白也有关。; 雷萍贾连群陈阳王俊岩任路; 关键词：脾虚高脂血症肝脏蛋白质组 ITRAQ

丹参酮ⅡA诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制研究: 目的探讨中药活性单体丹参酮ⅡA对人肝癌HepG2细胞株增殖抑制和诱导凋亡的可能作用机制。方法用5、10、20、30、40、50μmol/L丹参酮ⅡA处理HepG2细胞,应用MTT法分析细胞活力,MUSE细胞分析仪、PI染...; 陈阳赵秋宇宋囡贾连群; 关键词：HEPG2细胞细胞周期细胞凋亡

丹参酮ⅡA诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制研究: 目的探讨中药活性单体丹参酮ⅡA对人肝癌HepG2细胞株增殖抑制和诱导凋亡的可能作用机制。方法用5、10、20、30、40、50μmol/L丹参酮ⅡA处理HepG2细胞,应用MTT法分析细胞活力,MUSE细胞分析仪、P...; 陈阳赵秋宇宋囡贾连群; 关键词：HEPG2细胞细胞周期细胞凋亡

脾虚高脂血症大鼠HDL及LDL亚类分布特征研究: 目的:观察脾虚高脂血症大鼠HDL及LDL亚类分布特征。方法:SPF级健康雄性SD大鼠45只,随机分为空白对照组、高脂血症组和脾虚高脂血症组。高脂血症组予高脂饲料喂饲,脾虚高脂血症组采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造...; 陈阳贾连群朱美林杜莹徐莹冷雪李静; 文献传递

丹参酮ⅡA对ApoE基因敲除小鼠肝脏脂质沉积的影响及机制被引量：10: 2014年; 目的观察丹参酮ⅡA对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠肝脏脂质沉积及相关基因表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抗AS作用及可能机制。方法 20只ApoE-/-小鼠随机分成模型组、丹参酮ⅡA组,10只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。模型组、丹参酮ⅡA组给予高脂饲料喂养,空白对照组给予普通饲料。丹参酮ⅡA组每日灌胃丹参酮ⅡA(30 mg/kg)、模型组、空白对照组灌予等量生理盐水灌胃。全自动生化分析仪检测血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C含量。HE和油红O染色观察小鼠肝脏组织结构变化以及脂质沉积情况,RT-PCR法检测肝脏低密度脂蛋白受体(LDL-R)、卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)基因mRNA水平,Western blotting法检测肝脏内LDL-R、LCAT蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低,肝脏形成大量脂质沉积,肝脏LDL-R、LCAT基因mRNA和蛋白水平显著下调。与模型组相比,丹参酮ⅡA组小鼠TC、TG、LDL-C水平显著下降,HDL-C水平显著升高,肝脏脂质沉积明显减少,肝脏LDL-R、LCAT基因mRNA和蛋白水平显著上调。结论丹参酮ⅡA具有调节血脂和减少肝脏内脂质沉积的作用,其机制可能与调控LDL-R和LCAT基因表达相关。; 王俊岩朱美林冷雪马佳会杨祎邵楚茜贾连群; 关键词：脂质沉积动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除小鼠

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沈阳市科学技术计划项目(F-12-277-1-49)

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