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中国人卵母细胞中联会复合体的电镜分析: 2001年; 运用表面铺展SDS处理、硝酸银染色的电镜观察技术 ,分析了 5例中国胎儿卵母细胞中联会复合体的发育情况 .结果表明 :引起神经管损伤的因子对卵母细胞中同源染色体配对行为无影响 ;中国人卵母细胞中同源染色体开始配对可能发生在胎龄 1 4周之前 .; 刘静宇曾庆华白玲李锁平郝水; 关键词：卵母细胞联会复合体中国人电镜分析

酵母组蛋白乙酰基转移酶GCN5和去乙酰化酶RPD3在大肠杆菌中的表达被引量：4: 2003年; 以酵母基因组DNA为模板,通过PCR方法分别扩增出在5′端带有6xHis标签的gcn5和rpd3基因,将其克隆到pBV220质粒中,分别构建成表达质粒pBVgcn5和pBVrpd3,转化大肠杆菌(Escherichiacoli)并进行诱导表达。SDS PAGE显示,含重组质粒的菌株经热诱导后分别过量表达出约50kDa的蛋白。利用6xHis亲和层析纯化了这两种重组酶。对组蛋白乙酰基转移酶GCN5进行体外活性检测,证实其具有组蛋白乙酰基转移酶活性。本工作为通过体外实验研究乙酰化和去乙酰化修饰与基因转录调控的关系奠定了基础。; 陈婷陆军孙晖董梅韩松岩黄百渠; 关键词：组蛋白乙酰基转移酶组蛋白去乙酰化酶基因克隆大肠杆菌

组蛋白和核小体在基因转录中的作用被引量：15: 2000年; 有证据表明, 染色质和核小体构型的改变在转录的起始中起着重要的调节作用. 根据这方面的最新研究进展, 结合部分实验结果, 初步探讨了以下相关问题: (1) 转录起始与核小体改构(nucleosome remodeling). 评述了两类起不同作用的核小体改构复合体(nucleosome remodeling complexes), 一类是具有DNA激活的ATP酶活性的复合体, 它们通过重构核小体的组蛋白核心或改变DNA链在核小体上的位置来增加启动子序列与转录因子的可接触性, 从而激活基因转录；另一类是组蛋白乙酰转移酶家族(HATs), 可以对核心组蛋白N-端尾巴上的赖氨酸残基进行乙酰化修饰, 以此调节基因转录. (2) 核心组蛋白对转录的影响. 针对核心组蛋白同转录因子在DNA模板上的相互作用关系及其对转录过程的抑制作用, 以及转录过程中核小体的“置换”(displacement)等开展了讨论. (3) 组蛋白H1对基因转录的影响. 主要针对H1对某些基因特异性和选择性抑制的作用机制作了探讨. 对这一领域的最新成果和进展作了概要的评述, 同时提出了值得深入探讨的问题. 认为染色质结构对转录的影响将成为基因调控机制研究的热点.; 黄百渠曾庆华毕晓辉王玉红李玉新; 关键词：组蛋白核小体染色质结构基因转录

组蛋白去乙酰化酶SIR2与染色质沉默被引量：4: 2003年; DNA的大部分区域通过包装成特殊的染色质结构而失去活性称为染色质沉默。这些特殊的染色质结构在维持染色体结构稳定和基因调控中起重要作用。有实验表明,沉默染色质的组蛋白H3和H4的的氨基末端尾部相对于基因组的其他区域是低乙酰化的。组蛋白去乙酰化酶SIR2(silent information regulator2)是参与染色质沉默的一种重要的蛋白质。SIR2具有两种相关联的酶活性,组蛋白去乙酰化酶活性和NAD高能骨架的断裂活性,并在酶反应过程中产生一种新的产物氧代乙酰基ADP核糖基(O-acetyl-ADP-ribose)。SIR2的组蛋白去乙酰化酶活性为研究SIR2与沉默染色质的组蛋白低乙酰化状态的关系提供了直接证据。而SIR2的这两种酶活性的关系也表明,组蛋白去乙酰化酶活性不是SIR2惟一的功能。SIR2的NAD水解酶活性和O-acetyl-ADP-ribose的合成过程也可能是染色质沉默机制所必需的。; 李晓雪陆军罗巅辉黄百渠; 关键词：组蛋白去乙酰化酶 SIR2 组蛋白乙酰转移酶 NAD

尼古丁影响鼠胚神经管Nestin和S-100β表达被引量：4: 2007年; 目的探讨生殖致畸期宫内暴露尼古丁是否影响鼠胚神经管nestin和S-100β表达。方法建立妊娠期宫内暴露尼古丁的大鼠模型,免疫组织化学法观察孕13d神经管顶板基板及16d鼠胚中缝组织分化程度的改变。结果尼古丁组孕13d大鼠胚胎菱脑顶板未完全闭合,部分区域无神经上皮覆盖,nestin阳性神经上皮细胞数量明显比正常对照组少(P<0.05),排列紊乱;孕16d鼠胚中缝处尼古丁组S-100β表达较对照组为弱(P<0.05);神经上皮细胞排列不规则,核仁不清晰,胞质内可见空泡,细胞间隙增宽。结论生殖致畸期内暴露尼古丁影响神经管菱脑区顶板、基板神经组织正常发育,延迟神经管闭合;延迟孕16d鼠胚中缝处神经组织的完全闭合。; 文江翟秀岩; 关键词：尼古丁神经管缺陷 NESTIN S-100

TNFa在血管内皮细胞ECV304中的靶向表达研究: 2001年; 在缺失了 3’LTRU3 区内病毒的启动子 /增强子序列的逆转录病毒载体pLXSNd 中 ,用血管内皮生长因子受体KDR的特异性启动子调控了TNFa在血管内皮细胞ECV30 4中的靶向表达 .将构建的载体 pLXSN - TNFa ,pLXSNd-KDRp-TNFa和空载体 pLXSN用PA317细胞包装后获得重组病毒 ,并用重组病毒分别感染NIH3T3细胞和ECV30 4细胞 .培养物上清的ELISA结果证明 ,KDR启动子指导的TNFa在KDR阳性细胞ECV30 4中的表达量为在KDR阴性细胞NIH3T3中的表达量的 8倍 ;而LTR指导的TNFa在这两种细胞中的表达无明显差异 ,实现了TNFa在血管内皮细胞中的靶向表达 .; 赵显玲黄百渠; 关键词：TNFA 靶向表达血管内皮细胞 ECV304 靶向基因治疗逆转录病毒载体

组蛋白乙酰化与癌症被引量：18: 2003年; 由于组蛋白被修饰所引起的染色质结构的改变 ,在真核生物基因表达调控中发挥着重要的作用 ,这些修饰主要包括甲基化、乙酰化、磷酸化和泛素化等 ,其中组蛋白乙酰化尤为重要 .组蛋白乙酰转移酶 (HAT)和组蛋白去乙酰化酶 (HDAC)参与决定组蛋白乙酰化状态 .HAT通常作为多亚基辅激活物复合体的一部分 ,催化组蛋白乙酰化 ,导致染色质结构的松散、激活转录 ;而HDAC是多亚基辅抑制物复合体的一部分 ,使组蛋白去乙酰化 ,导致染色质集缩 ,并抑制基因的转录 .编码这些酶的基因染色体易位易于导致急性白血病的发生 .另一方面 ,已经确定了一些乙酰化修饰酶的基因在染色体上的位置 ,它们尤其倾向定位于染色体的断裂处 .综述了HAT和HDAC参与的组蛋白乙酰化与癌症发生之间关系的最新进展 ,以期进一步阐明组蛋白乙酰化修饰酶的生物学功能以及它们在癌症发生过程中的作用 .; 刘春艳孙海晶陆军黄百渠; 关键词：组蛋白乙酰化组蛋白乙酰转移酶组蛋白去乙酰化酶癌症肿瘤发生

核内肌动蛋白的研究进展被引量：2: 2001年; 肌动蛋白是细胞质中的一种重要的胞质蛋白 ,承担多种细胞质功能 .近年的研究工作表明在细胞核中存在肌动蛋白 ,而且 ,肌动蛋白还参与了核内多种生理活动 ,如DNA的转录、RNA的转运等 .; 陈婷黄百渠; 关键词：肌动蛋白结合蛋白肌肉细胞

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