黑龙江省青年科学基金(QC2010086)
- 作品数：3 被引量：17H指数：2
- 相关作者：陈丽霞王丽华孙锋常明秀陈立杰更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学附属第二医院哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省青年科学基金博士科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 不同部位梗死后痴呆的脑电图表现差异分析被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨不同部位脑梗死导致血管性痴呆的脑电图表现差异,为血管性痴呆的诊断分类提供客观依据。方法:80例诊断血管性痴呆的患者根据影像学表现分为多灶梗死后痴呆和关键部位梗死后痴呆。入选患者均于饱餐后2小时给予常规18导脑电图检查,记录时间为30分钟以上。结果:1多灶梗死后痴呆多表现为α节律减慢,6-8Hz为主;波幅低,以20-25Uv为主,α波频率调节差、节律不规则。低波幅θ波出现者27例,占71.1%,出现于各导联,出现δ波者17例,占44.7%。2关键部位梗死后痴呆的患者中,正常为6例,占13%。异常者39例,占87%。EEG改变主要表现为α指数减少,节律以7-9Hz为主的患者28例,占71.8%。低波幅θ波出现者17例,以前额为主,占43.6%。39例患者未出现δ波。结论:不同部位梗死后血管性痴呆的脑电图表现不尽相同,可以为血管性痴呆的分类诊断提供客观依据。
- 朵慧敏王春雷王丽华张敏席红
- 关键词：脑电图
- CTLA-4+49A/G多态性与多发性硬化相关性的meta分析
- 2015年
- 目的探讨CTLA-4＋49A/G多态性与多发性硬化（MS）的相关性。方法通过检索PubMed数据库收集有关CTLA-4＋49A/G多态性与MS相关的病例-对照研究,文献检索时间从建库至2013-09期间。采用RevMan 4.2统计软件对其结果进行分析。结果共纳入25个以高加索和亚洲人群为研究对象的MS病例对照研究,包括高加索MS患者4663例和高加索健康对照4249例,亚洲MS患者563例和亚洲健康对照667例。各研究的等位基因和基因型频数结果未见明显发表偏倚。25个研究合并后,G/A、GG＋GA/AA、GG/GA＋AA合并的OR值分别为1.00（95%CI为0.96~1.06,P=0.91）、1.01（95%CI为0.93~1.10,P=0.73）、0.99（95%CI为0.88~1.10,P=0.81）。高加索人群的研究合并后,G/A、GG＋GA/AA、GG/GA＋AA合并的OR值分别为1.00（95%CI为0.94~1.06,P=0.99）、0.99（95%CI为0.91~1.08,P=0.85）、1.01（95%CI为0.90~1.14,P=0.83）。亚洲人群的研究合并后,G/A、GG＋GA/AA、GG/GA＋AA合并的OR值分别为1.03（95%CI为0.87~1.22,P=0.73）、1.22（95%CI为0.95~1.57,P=0.12）、0.83（95%CI为0.61~1.12,P=0.22）。结论 CTLA-4＋49A/G多态性与MS无相关性。
- 王健健陈丽霞张荟雪李杰王丽华
- 关键词：细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4多发性硬化多态性META分析
- 脑水肿时紧密连接蛋白occludin及AQP4的表达变化被引量：15
- 2014年
- 目的:采用枕大池内注入脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)的方法建立大鼠脑水肿模型,观察脑组织病理形态学变化,脑组织含水量(brain water content,BWC),血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的紧密连接蛋白Occludin和水通道蛋白-4(aquaporin 4,AQP4)表达水平的动态变化,研究AQP4及Occludin与脑水肿形成的关系,及其可能的作用机制,为临床脑水肿的治疗提供理论依据。方法:选用Wistar健康成年大鼠,随机分为正常对照组,生理盐水组和脂多糖组,后两组的观察时间点选定于造模后3 h、6h、12 h、24 h、72 h。采用经皮穿刺枕大池内注入脂多糖的方法制备脑水肿动物模型,正常对照组、生理盐水组及脂多糖组分别于各时间点进行开颅取脑,测定脑组织含水量,通过HE染色法观察脑组织的病理形态学变化,应用Western blot方法检测occludin的表达变化。应用RT-PCR技术测定脑组织内AQP4mRNA的表达变化。结果:生理盐水组各时间点中有少量AQP4mRNA及occludin蛋白的表达,与正常对照组之间无显著性差异;脂多糖组在造模后3 hAQP4的mRNA表达开始增加,6-12 h达高峰,此后明显下降,随后表达开始减弱,24-72 h表达显著低于生理盐水组;occludin蛋白表达下降出现于造模后3 h,12-24 h下降更明显,72 h表达开始升高。结论:枕大池内注入脂多糖(LPS)所建立脑水肿模型中,脑组织含水量及血脑屏障通透性增加,病理学特点是血管源性脑水肿出现早且持久,后期伴有细胞毒性脑水肿的改变。AQP4早期表达增强是胶质细胞的适应性反应,与血脑屏障的破坏有关,促进了血管源性脑水肿的发生。后期AQP4表达减弱是机体内在防御机制的表现,同时又促进细胞毒性脑水肿的形成。occludin在脑组织中表达量随脑水肿的加重而降低,即与脑水肿的程度呈负相关,目前认为这与脑水肿时内皮细胞通透性增加,血脑屏障的通透性改变,导致occludin的表达下调有关,促进
- 常明秀陈丽霞陈立杰孙锋迟春玲
- 关键词：脑水肿AQP4血脑屏障OCCLUDIN
