贵州省高层次人才科研条件特助经费项目(TZJF--098)
- 作品数：3 被引量：15H指数：3
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- 干扰素诱导蛋白16 siRNA对干扰素α诱导的人血管内皮细胞凋亡的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨干扰素诱导蛋白16(IFI16)siRNA对干扰素-α(IFN-α)诱导的人血管内皮细胞(HVECs)凋亡的影响及其机制。方法:应用转染IFN-α和(或)IFI16siRNA瞬时干预体外培养的HVECs,分别设空白组为阴性对照组,IFN-α加非特异性siRNA转染组为对照组,RT-PCR法检测IFI16mRNA表达,流式细胞仪Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡,Western blotting检测蛋白表达及细胞增殖信号通路相关蛋白磷酸化水平。结果:与阴性对照组比较,对照组及IFN-α组IFI16mRNA和蛋白表达上调,细胞凋亡增多,伴RAS蛋白表达减少,RAF、ERK磷酸化水平下降(P<0.01);IFN-α加IFI16siRNA组IFI16mRNA及蛋白表达下调,细胞凋亡减少,RAS蛋白表达增多,RAF及ERK磷酸化水平升高(P<0.01)。与对照组比较,IFN-α加IFI16siRNA组IFI16mRNA和蛋白表达减少,细胞凋亡减少,伴Ras蛋白表达增多,RAF、ERK磷酸化水平上调(P<0.01);而IFN-α组上述指标差异无统计学意义。在上述过程中,P38及AKT蛋白磷酸化水平无明显变化。结论:RAS信号途径参与IFI16siRNA抑制IFN-α诱导的HVECs凋亡。
- 龙向淑吴强宋方黄晶张林军
- 关键词：血管内皮细胞凋亡干扰素诱导蛋白
- α干扰素对人脑血管成纤维细胞增殖、凋亡与迁移的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨α干扰素(IFN-α)对人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAF)增殖、凋亡与迁移的影响及相关机制。方法:培养HBVAF细胞,实验设空白对照组与IFN-α组(用终浓度为2 000kU/L的IFN-α刺激细胞24h)。用流式细胞仪测定细胞周期与细胞凋亡变化。细胞划线法与Transwell法测定细胞迁移能力。应用Real-time PCR和Western blot分别测定细胞中P53与P21mRNA和蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,IFN-α干预HBVAF后,增加了细胞G0/G1期比例[(68.96±0.27)∶(55.46±0.98),P<0.05]与细胞凋亡率[(14.61±0.26)∶(4.69±0.26),P<0.05],而降低了S期细胞比例[(13.46±0.44)∶(32.37±0.99),P<0.05]与细胞迁移能力,且随P53与P21mRNA及蛋白表达水平上调。结论:IFN-α可抑制HBVAF增殖与迁移,促进其凋亡,其部分机制可能与促进P53、P21表达有关。
- 黄晶宋方龙向淑吴强
- 关键词：Α干扰素血管外膜成纤维细胞增殖凋亡迁移
- 干扰素诱导蛋白16对人脑血管外膜成纤维细胞增殖与迁移的影响及其机制被引量：10
- 2013年
- 目的:研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)对人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAFs)增殖与迁移的影响及其可能机制。方法:在HBVAFs中转染针对IFI16基因的小分子干扰RNA(siRNA)48 h后,用2×106U/L干扰素-α(IFN-α)处理转染IFI16 siRNA细胞24 h。流式细胞术测定细胞周期,细胞划线法与Transwell法测定细胞迁移能力。应用real-time PCR法和蛋白免疫印迹(Western blotting)法分别测定细胞中IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:转染IFI16 siRNA后,HBVAFs中IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平下调,增加了细胞G1/S期转换。IFN-α可诱导HBVAFs中IFI16、p53及p21mRNA和蛋白表达水平上调,同时抑制细胞G1/S期转换与细胞迁移,但在转染了IFI16 siRNA的HBVAFs中IFN-α的上述作用受到抑制。结论:IFI16表达可以抑制HBVAFs增殖和迁移,其机制可能与激活p53和p21的表达有关。
- 黄晶宋方龙向淑吴强
- 关键词：干扰素诱导蛋白血管外膜成纤维细胞细胞增殖细胞迁移
