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贵州省优秀青年科技人才计划(2005-0510)

作品数:3 被引量:21H指数:3
相关作者:李敏孙黔云沈良贤石京山杨付梅更多>>
相关机构:贵州省人民医院中国科学院遵义医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金贵州省优秀青年科技人才计划贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇蛋白酶
  • 3篇眼镜蛇毒
  • 3篇蛇毒
  • 3篇金属蛋白
  • 3篇金属蛋白酶
  • 2篇凋亡
  • 2篇眼镜蛇
  • 2篇细胞
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇分子
  • 2篇补体
  • 1篇多糖
  • 1篇血小板
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症介质
  • 1篇眼镜蛇毒因子
  • 1篇英文
  • 1篇粘附

机构

  • 4篇中国科学院
  • 3篇贵州省人民医...
  • 1篇遵义医学院

作者

  • 4篇孙黔云
  • 3篇李敏
  • 2篇叶巧玲
  • 1篇石京山
  • 1篇沈良贤
  • 1篇杨付梅
  • 1篇鲍娟
  • 1篇王彩娥

传媒

  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇中国药理学会...

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2009
  • 1篇2007
3 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
眼镜蛇毒中一个弱纤维蛋白原水解活性金属蛋白酶的纯化和性质研究(英文)被引量:9
2007年
通过蛋白层析从中华眼镜蛇毒中分离纯化出一个新的纤维蛋白原水解酶atrase A. Atrase A是一个分子量为64.6 kD,等电点为pH9.6和中性糖含量为4.16 %的碱性单链糖蛋白.它具有弱的纤维蛋白原α链水解活性.该活性能被金属螯合剂EDTA,EGTA,1 ,10-phenanthroline和还原剂DTT完全抑制,而PMSF只能部分抑制该活性,大豆胰蛋白酶抑制剂对其没有影响,表明atrase A属于金属蛋白酶.Atrase A具有水肿活性和金黄色葡萄球菌抑制活性.它对A549和K562细胞没有细胞毒性,但能使贴壁生长的A549细胞解离悬浮. Atrase A没有纤维蛋白、azocasein 、BAEE水解活性,对ADP、胶原诱导的血小板聚集没有明确的抑制作用.经小鼠皮下注射后没有发现其有出血毒活性.
孙黔云李敏杨付梅
关键词:金属蛋白酶蛇毒中华眼镜蛇
眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A诱导人内皮细胞释放炎症介质及凋亡被引量:4
2009年
目的研究眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A对人内皮细胞的作用。方法采用MTT法、SRB法、形态学观察分别检测atrase A对人微血管内皮细胞生长的影响;内皮细胞经at-rase A处理后,ELISA法检测内皮细胞释放IL-8、ICAM-1、MCP-1、E-selectin的变化,萤光发光法检测各组caspase-8、caspase-3/7的表达情况。经尾静脉给予大鼠atrase A后,检测大鼠血清中ICAM-1、IL-8、TNF-α的变化情况。结果At-rase A(400、40 mg.L-1)对内皮细胞的生长具有明显的抑制作用。而MTT法结果显示,atrase A对高接种密度的内皮细胞基本上没有影响;镜检结果显示,atrase A(400、40 mg.L-1)可使贴壁生长的内皮细胞解离悬浮。而4 mg.L-1的atrase A对内皮细胞的生长没有影响。高剂量atrase A(400mg.L-1)可诱导内皮细胞IL-8、ICAM-1、MCP-1释放增加,而低剂量atrase A(4 mg.L-1)对各炎症介质的表达没有影响。Atrase A还可诱导内皮细胞caspase-8、caspase-3/7的表达,12 h达峰值。经尾静脉分别给予2 240μg.kg-1和400μg.kg-1的atrase A后,高剂量组SD大鼠血清中ICAM-1、IL-8、TNF-α表达增加;而低剂量组中没有明显变化。结论眼镜蛇毒金属蛋白酶atrase A可抑制内皮细胞生长,诱导内皮细胞释放炎症介质和凋亡。
叶巧玲孙黔云李敏
关键词:内皮细胞炎症凋亡细胞粘附分子眼镜蛇毒
眼镜蛇毒PⅢ型金属蛋白酶Atrase B的生物学活性研究进展
目的 探讨眼镜蛇毒PⅢ型金属蛋白酶Atrase B对补体、血小板、内皮细胞的作用和机制及其可能的生物学功能和潜在应用.方法 对目标蛋白的抗补体活性、抑制血小板活化及聚集的作用、对人血管内皮细胞的作用以及抗补体介导急性肺损...
孙黔云王彩娥叶巧玲鲍娟
关键词:补体血小板内皮细胞眼镜蛇毒
脂多糖激活补体诱导内皮细胞释放黏附分子和凋亡被引量:10
2011年
目的在细胞水平上研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活血清补体对内皮细胞的作用和影响。方法研究LPS激活血清补体的作用方式和特点,观察LPS激活补体对内皮细胞表达黏附分子和凋亡的影响。采用ELISA检测内皮细胞释放P-selectin、E-selectin和ICAM-1的变化,化学发光法检测Caspase-3/7活化情况,SRB法检测LPS激活补体对内皮细胞生长的影响。结果 LPS能够激活血清补体,这种激活呈现量效、时效性。LPS激活血清补体可诱导内皮细胞瞬时明显释放P-selectin,E-selectin和ICAM-1表达也明显上调,同时可导致Caspase-3/7活化。在本实验条件下,LPS激活血清补体对内皮细胞生长未产生抑制。结论 LPS激活血清补体可损伤内皮细胞,导致内皮细胞明显表达黏附分子以及发生凋亡。
沈良贤李敏孙黔云石京山
关键词:脂多糖补体黏附分子凋亡眼镜蛇毒因子
共1页<1>
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