上海市长宁区卫生局科研基金(20094Q18001)
- 作品数：3 被引量：27H指数：2
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- 缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组(n=8):传统复苏组(Ⅰ组)和缝隙连接通讯阻断复苏组(Ⅱ组)。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期(1期)、院前救援期(2期)、院内复苏期(3期)。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放(P<0.05),显著增加抗炎因子IL-10的释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放(P<0.05),增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。
- 解温品史亮朱凯敏赵俊玲丁雪娇马屏刁宏山
- 关键词：缝隙连接通讯休克创伤失血性
- 缝隙连接通讯对创伤失血性休克自由基代谢和炎症因子释放的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨缝隙连接通讯对创伤失血性休克自由基代谢和炎症因子的影响。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折合并股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的24只新西兰大白兔随机分为三组(n=8):创伤休克组(Ⅰ组),创伤休克复苏组(Ⅱ组)和创伤阻断组(Ⅲ组)。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤期、休克期、复苏期和观察期。监测收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、呼吸等生理指标,并记录各时点的数值。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)等炎症因子(ELISA法);同时检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放(P<0.05),显著增加抗炎因子IL-10的释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放(P<0.05),增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05)。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生释放和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用。
- 解温品刁宏山吴迪史亮朱凯敏钱怡李筱颖赵俊玲丁雪娇马屏
- 关键词：自由基炎症因子
- 自由基医学研究进展被引量：22
- 2012年
- 随着科学技术的飞速进步和生物医疗技术的迅猛发展,人们对自由基的认识逐渐深入和系统,已初步阐明了自由基的结构、来源及其对机体的生物学效应,并明确了自由基对机体疾病和衰老的作用机制,而且探讨自由基损伤的干预和保护措施已成为医学的研究热点。本文仅就自由基的检测、损伤机制及其保护策略进展做一综述。
- 解温品秦士新
- 关键词：自由基病理生理
