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上海市浦江人才计划项目(13PJ4407300)

作品数：1 被引量：2H指数：1
相关作者：万海英吴军录姚懿雯李冬权文强更多>>
相关机构：同济大学附属同济医院更多>>
发文基金：上海市浦江人才计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇髓系
  • 1篇髓系细胞
  • 1篇吸烟
  • 1篇细胞
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠肺癌
  • 1篇介导
  • 1篇基因
  • 1篇基因介导
  • 1篇肺癌
  • 1篇P65基因
  • 1篇RELA

机构

  • 1篇同济大学附属...

作者

  • 1篇张宇
  • 1篇周宏
  • 1篇权文强
  • 1篇李冬
  • 1篇姚懿雯
  • 1篇吴军录
  • 1篇万海英

传媒

  • 1篇中华肿瘤杂志

年份

  • 1篇2014
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
髓系细胞RelA／p65基因介导吸烟促进小鼠肺癌的生长机制被引量：2
2014年
目的研究吸烟促进小鼠肺癌生长的作用机制。方法使用髓系细胞RelA／p65敲除小鼠（RelA／p65^-/-）和对照WT小鼠建立小鼠转移性肺癌模型，分为吸烟组和空气组，计数小鼠肺表面肿瘤数并对肿瘤大小进行评价，利用Kaplan—Meier生存曲线分析小鼠的生存情况。采用免疫组化法检测小鼠肿瘤增殖抗原Ki-67、肿瘤坏死因子仅（TNF-α）和CD68的表达，采用Westernblot法检测肿瘤细胞cyclinDI和c-myc的表达，采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测肿瘤细胞的凋亡，采用酶联免疫吸附（ELISA）试验检测肺肿瘤组织中TNF-α、白细胞介素6（IL-6）和KC的浓度。结果WT小鼠在受到香烟刺激后，肺重量、肿瘤个数和最大肿瘤直径分别为（1．5±0．1）g、（64．8±4．1）个和（7．6±0．2）mm，均明显高于未受香烟刺激的WT小鼠（均P〈0．05）；而RelA／p65^-/-小鼠的肺重量、肿瘤个数和最大肿瘤直径在香烟刺激前后无明显变化（均P〉0．05）。生存分析的结果显示，WT吸烟组小鼠的生存时间明显低于WT空气组（P〈0．05），但RelA／p65^-/-小鼠的生存时间均明显长于WT小鼠（均P〈0．05）。WT空气组、WT吸烟组、RelA／p65^-/-空气组和RelA／p65^-/-吸烟组小鼠Ki-67阳性肿瘤细胞的百分比分别为（43．4±2．9）％、（60．6±5．4）％、（12．8±3．6）％和（15．0±4．2）％，香烟刺激后，WT小鼠Ki-67阳性肿瘤细胞百分比明显增高（P〈0．05），而RelA／p65^-/-小鼠Ki-67的表达无明显变化（P〉0．05）。WT空气组、WT吸烟组、RelA／p65^-/-空气组和RelA／p65^-/-吸烟组小鼠肿瘤细胞的凋亡率分别为（11．6±1．7）％、（13．0±2．0）％、（13．2±2．0）％和（11．0±1．4）％，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。WT小鼠受到香烟刺激后，肿瘤细胞中cyclinD1和c—myc蛋白的表达明显增强；而RelA／p65^-/-小鼠受到香烟刺激后�
姚懿雯吴军录权文强周宏张宇万海英李冬
关键词：吸烟RELAP65基因小鼠
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