国家自然科学基金(81071527)
- 作品数：6 被引量：35H指数：4
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- Delta阿片受体参与低氧预处理减轻心肺复苏脑损伤的研究被引量：3
- 2012年
- 目的研究delta阿片受体(DOR)是否参与了低氧预处理(HPC)对心肺复苏大鼠脑损伤的保护作用。方法 90只大鼠接受为期7d的HPC后,建立大鼠窒息性心肺复苏脑损伤模型,随机均分为五组:心跳停止(CA)组(A组)、HPC+CA组(B组)、Naltrindole(NTI,DOR特异性拮抗药)+CA组(C组)、HPC+人工脑脊液(ACSF)+CA组(D组)及HPC+NTI+CA组(E组)。A组仅建立心肺复苏模型;C组大鼠在窒息前30min经侧脑室注入含50nmolNTI的ACSF10μl;B、D、E组均接受连续7d的HPC,HPC结束后24h,B组大鼠接受气管插管、8min窒息以及心肺复苏;而D组和E组大鼠则在窒息前30min分别经侧脑室注入含0或50nmolNTI的ACSF10μl。观察复苏成功率并对存活大鼠的神经功能缺损进行评分,观察复苏后海马CA1区神经元损伤及凋亡情况。结果 HPC改善心肺复苏脑损伤后的神经功能缺损,抑制早期海马神经元的凋亡,增加海马CA1区存活神经元的数量,而DOR拮抗药Naltrindole明显消除了HPC的神经保护作用。结论在HPC减轻心肺复苏大鼠脑损伤的过程中,DOR发挥着重要作用。
- 高昌俊孙绪德张贵和牛江涛蒯建科柴伟
- 关键词：心跳停止全脑缺血低氧预处理
- 七氟醚后处理对大鼠窒息性心脏骤停心肺复苏后全脑损伤的保护作用被引量：11
- 2015年
- 目的评价不同浓度七氟醚后处理(SPC)对大鼠窒息性心脏骤停(CA)复苏后脑缺血损伤的保护作用。方法 80只健康雄性SD大鼠随机均分为五组:假手术组(S组)、模型组(C组)、0.5、1.0和1.5倍最低肺泡有效浓度(MAC)SPC组(P1、P2、P3组)。C、P1、P2和P3组建立8min窒息性CA模型,后给予心肺复苏抢救,并在复苏即刻给予间断吸入七氟醚2次,每次5min,间隔10min,确保浓度分别为1.25%、2.5%和3.75%。记录各组大鼠复苏后72h血糖值、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量、海马CA1区神经元形态学变化及海马区P53蛋白的表达,复苏后24、72h和7d的神经功能缺损评分(NDS评分),及复苏后7d至11d的大鼠空间学习记忆能力。结果P2、P3组复苏后血糖值、NSE值明显低于C组(P<0.05);S、P2、P3组海马CA1区存活神经元数量明显多于,p53蛋白表达明显少于C组(P<0.05);神经功能和空间学习记忆能力明显高于C组(P<0.05)。结论 1.0和1.5MAC浓度的SPC可以显著改善窒息性CA所致的大鼠全脑损伤。
- 孙丽郭瑜任鹏程陶蕾邹海盯安丽君高昌俊
- 关键词：窒息心肺复苏脑缺血损伤七氟醚后处理
- 心肺复苏后脑缺血再灌注损伤治疗理念及相关动物模型研究进展被引量：8
- 2014年
- 心肺复苏后脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理变化过程,由多种损伤机制共同参与。自心肺复苏后系统性综合治疗和亚低温治疗在临床上广泛应用后,目前已有多种治疗理念在不同的动物实验和动物模型基础上被提出,包括缺血预处理、药物预处理、缺血后处理、和药物后处理,而后吸入麻醉药对心肺复苏后脑缺血再灌注损伤的保护作用受到了人们的重视,而七氟烷后处理已经成为目前研究的热点之一。为了指导临床上的心肺复苏,人们一直在利用不同动物模型,探究不同保护方法,寻找有效的脑保护药物。而各种治疗理念的提出均是建立在动物实验和动物模型的基础上,窒息性心肺复苏模型模拟围术期气道梗阻,能较贴切的复制临床上由窒息引起的心肺复苏后脑损伤,对将来指导临床复苏具有重大意义。
- 孙丽郭瑜朱利娟邹海盯高昌俊
- 关键词：脑损伤心肺复苏动物模型
- 大鼠窒息性心跳停止复苏后脑缺血损伤模型的建立被引量：10
- 2012年
- 目的建立稳定的窒息性心跳停止复苏后脑缺血损伤大鼠模型。方法 72只健康雄性SD大鼠随机均分为六组:假手术组(S组)和窒息组(C5、C6、C7、C8和C9组)。C5、C6、C7、C8、C9组分别在窒息5、6、7、8、9min后进行心肺复苏。记录各窒息组窒息到停循环时间、循环停止时间、自主循环恢复时间、复苏成功率、复苏后生命体征变化、神经功能缺损评分。复苏后第9天,观察海马CA1区神经元存活情况。结果窒息组均发生了循环停止,随着窒息时间延长,循环停止时间与自主循环恢复时间逐渐延长;C5组大鼠全部存活,C6、C7、C8和C9组大鼠复苏成功率分别为91.7%、83.3%、75.0%和33.3%,C9组复苏成功率低于其他各组(P<0.05);C5、C6、C7组复苏后各时点神经功能缺损评分高于C8和C9组(P<0.05)。复苏后第9天,与S组比较,C5、C6组海马CA1区神经元损伤不明显,C7组有少量神经元坏死,C8组和C9组大量神经元坏死(P<0.01)。结论窒息8min后进行心肺复苏能够建立稳定的脑损伤模型。
- 高昌俊张贵和孙绪德蒯建科李云庆柴伟
- 关键词：窒息心跳停止心肺复苏脑缺血
- δ阿片受体在窒息性心跳骤停-复苏大鼠脑损伤中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的评价δ阿片受体在窒息性心跳骤停-复苏大鼠脑损伤中的作用。方法清洁级成年雄性SD大鼠96只，体重300～350g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=24）：假手术组（S组）、模型组（M组）、δ阿片受体激动剂BW373U86组（B组）和δ阿片受体拮抗剂Nahrindole组（N组）。采用夹闭气管导管法诱导窒息性心跳骤停，窒息8min后行纯氧机械通气，同时人工胸外心脏按压，并快速静脉注射肾上腺素0．02mg／kg和5％碳酸氢钠1mg／kg，出现自主呼吸、MAP〉50mmHg，持续10min为循环恢复（ROSC）。于ROSC即刻B组和N组分别经股静脉注射1mg／kgBW373U86和Nahrindole；S组和M组以等容量生理盐水替代。于ROSC3、24、72h时行神经系统评分（NDS）。评分后处死取脑组织，采用RT—PCR法检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA和酪氨酸激酶受体B（TrkB）mRNA表达水平。于ROSC72h时采用HE染色观察海马CA1区神经元组织学分级、计数存活神经元数量。结果与S组比较，M组、B组和N组BDNF mRNA、TrkB mRNA表达上调，神经元组织学分级升高，NDS降低，存活神经元减少（P〈0．05）；与M组比较，B组BDNF mRNA、TrkB mRNA表达上调，N组BDNF mRNA、TrkB mRNA表达下调，B组和N组神经元组织学分级降低，NDS升高，存活神经元增多（P〈0．05）。与B组相比，N组NDS降低，存活神经元减少，BDNF mRNA、TrkB mRNA表达下调，神经元组织学分级升高（P〈0．05）。结论激活δ阿片受体可减轻窒息性心跳骤停-复苏大鼠脑损伤，其作用机制可能与δ阿片受体激活后促进BDNF及其受体TrkB表达上调有关。
- 赵晓勇孙美艳杨璐吕海港高操芦睿邓斌高昌俊柴伟
- 关键词：脑损伤
- CREB磷酸化蛋白水平对δ阿片受体激动剂后处理脑保护作用的影响被引量：4
- 2013年
- 目的建立大鼠窒息性心肺复苏脑损伤模型,探讨环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化蛋白在δ阿片受体(DOR)激动剂BW373U86后处理对心肺复苏脑损伤的保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组(Sham组)、模型组(ACA组)、激动剂组(BW组)和拮抗剂组(Nal组)。除Sham组外,均采用8min窒息法建立大鼠窒息性心肺复苏脑损伤模型。自主循环恢复(ROSC)后,ACA组和BW组分别静脉给予生理盐水1ml和BW373U861mg/kg;Nal组在静脉给予BW373U861mg/kg前,静注DOR拮抗剂Naltrindole1mg/kg。观察四组大鼠复苏成功率,ROSC后1、2、3、7d对存活大鼠进行神经功能缺损评分,观察复苏后大鼠CREB磷酸化水平和mRNA表达的变化,以及海马CA1区神经元的损伤情况。结果与Sham组比较,ACA组、BW组和Nal组海马组织中磷酸化的CREB(pCREB)蛋白相对表达明显升高(P<0.05),ROSC后各时点神经功能缺损评分均降低(P<0.05);海马CA1区存活神经元数明显减少(P<0.05)。与ACA组比较,BW组海马组织中pCREB蛋白相对表达升高、ROSC后各时点神经功能缺损评分升高(P<0.05)。与BW组比较,Nal组海马组织中pCREB蛋白相对表达降低,ROSC后各时点神经功能缺损评分降低(P<0.05),海马CA1区中ACA组和Nal组存活神经元数减少,病理损伤加重(P<0.05)。结论 CREB的磷酸化可能参与了DOR激动剂BW373U86后处理对心肺复苏脑损伤的保护作用。
- 杨璐赵晓勇孙美艳高昌俊柴伟
- 关键词：Δ阿片受体环磷酸腺苷反应元件结合蛋白脑保护
