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国家自然科学基金(81273127)

作品数:7 被引量:24H指数:3
相关作者:庄志雄杨淋清刘建军吴德生周丽更多>>
相关机构:深圳市疾病预防控制中心中山大学武汉大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金深圳市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生轻工技术与工程生物学更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇基因
  • 2篇雄性
  • 2篇雄性大鼠
  • 2篇基因表达
  • 2篇甲基化
  • 2篇过氧化氢
  • 2篇表观
  • 2篇表观遗传
  • 1篇蛋白
  • 1篇低剂量
  • 1篇定向分化
  • 1篇毒理
  • 1篇毒理学
  • 1篇毒理学研究
  • 1篇性关节炎
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症因子
  • 1篇杨梅素
  • 1篇遗传学

机构

  • 7篇深圳市疾病预...
  • 2篇中山大学
  • 1篇广州医学院第...
  • 1篇暨南大学
  • 1篇武汉大学
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇上海市疾病预...
  • 1篇四川省疾病预...
  • 1篇深圳市太科检...

作者

  • 6篇庄志雄
  • 5篇杨淋清
  • 3篇刘建军
  • 2篇周丽
  • 2篇吴德生
  • 2篇张文娟
  • 2篇纪卫东
  • 1篇许玉玲
  • 1篇吴赤蓬
  • 1篇袁建辉
  • 1篇黄海燕
  • 1篇杨琳清
  • 1篇荆春霞
  • 1篇龚春梅
  • 1篇杨细飞
  • 1篇丁虹
  • 1篇何云
  • 1篇徐薇
  • 1篇陶功华
  • 1篇徐新云

传媒

  • 1篇卫生研究
  • 1篇中国卫生检验...
  • 1篇食品工业科技
  • 1篇中华预防医学...
  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇中国热带医学
  • 1篇环境与职业医...
  • 1篇中国毒理学会...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 5篇2013
7 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
三氯乙烯对雄性大鼠生殖系统损伤的研究被引量:3
2013年
目的研究三氯乙烯对SD大鼠生殖系统的损伤。方法腹腔注射给予雄性SD大鼠附0 mmol/L、3 mmol/L、6 mmol/L、10 mmol/L的三氯乙烯,以植物油为对照,连续暴露5 d后处死动物,取出睾丸与附睾,检测精子形态学与精子动力的变化,以及睾丸和附睾的病理学损伤。结果 10 mmol/L剂量组精子运动能力明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);10 mmol/L剂量组形态异常精子数明显高于对照组(P<0.01);10 mmol/L剂量组睾丸和附睾观察到组织病理损伤,睾丸生精细胞层变溥,间质增厚,而附睾管则有假复层柱状上皮的增生现象。结论三氯乙烯暴露可导致雄性SD大鼠生殖系统损伤,引起精子细胞运动能力下降,精子畸形率升高及组织发生病理改变。
吴德生杨淋清黄遂周丽刘建军庄志雄
关键词:三氯乙烯雄性生殖毒性
环境-基因-表观遗传-生命历程相互作用在毒理学研究中的意义被引量:6
2013年
毒理学是预防医学的基础学科,是研究外源性化合物、物理和生物因素对人体和环境的毒作用及其机制,并对其进行定性和定量评价,为确定安全限值和采取防治措施提供科学依据的一门学科.当前,环境污染、职业卫生、食品和药品安全等已成为我国和全世界社会和经济发展所面临的重大问题.社会对毒理学的重视和期望达到了前所未有的高度.
何云庄志雄
关键词:毒理学相互作用生命历程表观遗传基因
过氧化氢诱导细胞早衰中基因表达及端粒酶活力的变化
2017年
目的探讨人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导早衰过程中,氧化应激应答基因表达谱及端粒酶活力的变化。方法按传代情况将人胚肺成纤维细胞分为年轻细胞(22 population doubling levels,22PDL)组、中年细胞(35PDL)组、复制性衰老细胞(49PDL)组和氧化应激诱导的早衰组Ps。通过荧光定量PCR检测各组细胞中衰老相关的氧化应激应答相关基因(Foxol、Foxo3、Pdxl、apoA-I、MMPl)的mRNA表达水平,分析过氧化氢对基因表达的影响。用ELISA方法检测不同衰老阶段细胞的端粒酶活力变化。结果在人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程中,与年轻细胞组比较,Foxol、Foxo3、apoA-I及Pdxl的mRNA表达均逐渐降低,而复制性衰老细胞组MMPl表达明显升高至年轻细胞组的5.1倍,差异有统计学意义(火0.05);与年轻细胞组比较,过氧化氢诱导的早衰阶段中Foxol、Fox03和apoA-I表达降低,Pdxl和MMPl表达明显升高,分别为年轻细胞组的2.3倍和6.2倍,差异有统计学意义(P〈0.05)。年轻细胞组未检测到端粒酶活力,与年轻细胞组比较,中年及复制性衰老细胞组端粒酶活力增强;过氧化氢诱导的早衰阶段端粒酶活力明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论人胚肺成纤维细胞复制性衰老与早衰的基因表达存在差异,并受氧化应激修饰;细胞端粒酶活力随增龄呈升高趋势。
杨建平张文娟荆春霞吴赤蓬纪卫东杨淋清庄志雄
关键词:细胞衰老过氧化氢基因表达
人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程中差异甲基化基因谱分析
目的 筛检人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程中年轻及复制性衰老阶段差异的甲基化基因,为细胞衰老相关基因的表观遗传调控机制提供理论依据.方法 以人胚肺成纤维细胞为研究对象,利用免疫共沉淀(MeDIP)方法捕获并富集甲基化基因组...
张文娟纪卫东杨淋清胡大林杨建平袁建辉庄志雄
关键词:肺成纤维细胞衰老甲基化
低剂量BPA对人胚胎干细胞向乳腺上皮细胞定向分化的影响(英文)
it has been previously reported that Bisphenol A(BPA) can disturb the development of mammary structure and inc...
杨淋清Lingfeng LuoWeidong JiChunmei GongDesheng WuHaiyan HuangQingcheng LiuBo XiaGonghua HuWenjuan ZhangQian ZhangJianjun LiuWenchang ZhangZhixiong Zhuang
文献传递
三聚氰胺与三聚氰酸对雄性大鼠的肾脏损伤及预后
2013年
目的研究三聚氰胺与三聚氰酸联合染毒后大鼠的肾脏损伤及预后。方法 80只成年雄性SD大鼠经口暴露于三聚氰胺和三聚氰酸,设1个对照组和3个实验组,每组20大鼠,每天对动物经口灌胃染毒1次,连续28d,停止染毒后继续观察14d,实验结束时收集大鼠血液、肾脏进行检测。结果三聚氰胺与三聚氰酸联合染毒会造成雄性SD大鼠体重增加受到抑制,肾脏脏器系数与血液生化指标改变,肾脏发生结晶现象,部分肾小管与肾小球结构破坏,肾脏病理损伤在停止染毒14d后并无缓解。结论三聚氰胺与三聚氰酸联合经口28d染毒引起雄性SD大鼠肾脏的病理损伤,在停止染毒后14d并无明显改善。
吴德生杨淋清刘建军徐新云黄海燕周丽杨细飞黄新凤洪文旭袁建辉庄志雄
关键词:三聚氰胺三聚氰酸肾脏损伤预后
细胞复制衰老与H_2O_2诱导细胞早衰过程中P66^(SHC)基因表达谱及组蛋白修饰研究被引量:2
2013年
目的研究细胞复制衰老与H2O2诱导细胞早衰过程中P66SHC基因表达变化及复制衰老过程中组蛋白修饰改变。方法人胚肺成纤维细胞固定传代直至停止增殖以制备复制衰老模型,过氧化氢诱导细胞早衰模型。采用Q-PCR方法动态观察细胞复制衰老与早衰过程中P66SHC以及组蛋白乙酰化酶EP300和去乙酰化酶HDAC1的基因表达,采用染色质免疫沉淀技术观察年轻细胞与衰老细胞P66SHC基因启动子区的组蛋白修饰情况。结果 P66SHCmRNA表达与染毒剂量正相关(R=0.909,P=0.000),EP300表达与染毒剂量负相关(R=-0.922,P=0.000),HDAC1与染毒剂量不相关(R=-0.066,P=0.839)。P66SHC表达与群体倍增代数正相关(R=0.743,P=0.006),EP300表达和HDAC1表达与群体倍增代数负相关(R=-0.709,P=0.010;R=-0.599,P=0.040)。与复制衰老组相比,早衰组细胞P66SHC、EP300及HDAC1的基因表达量均有显著性差异(t=-19.733,P=0.000;t=11.103,P=0.000;t=9.728,P=0.001)。老年细胞的P66SHC基因调控区的H3组蛋白修饰丰度均降低;在转录起始点上游3.0kb处抑制基因转录的H3K9-tri-Me修饰几乎为零,选择启动子(转录起始点下游3.8kb)处的组蛋白修饰以活化转录的修饰为主。结论 P66SHC、EP300和HDAC1均可能参与细胞衰老和氧化应激诱导的细胞早衰,早衰组细胞P66SHC基因表达与复制衰老组不同;组蛋白修饰参与P66SHC的基因表达调控。
徐薇庄志雄杨建平杨琳清许玉玲张文娟
关键词:过氧化氢
苯并[a]芘诱发细胞恶性转化过程中基因组总体DNA甲基化改变被引量:5
2014年
[目的]观察苯并[a]芘(BaP)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中基因组总体DNA甲基化水平的改变。[方法]采用40.0μmol/L BaP长期诱导16HBE细胞,构建恶性转化细胞模型,分别采用5-甲基胞嘧啶免疫荧光和高效毛细管电泳技术从定性和定量的角度动态检测细胞全基因组总体DNA甲基化水平的变化趋势,同时监测DNA甲基转移酶的活性改变。[结果]在BaP诱导16HBE细胞3、6、9、12、15及18周过程中,细胞基因组DNA总体甲基化水平呈时间依赖性降低;定量分析结果显示,正常16HBE细胞基因组DNA总体甲基化百分比(mCpG%)为(4.78±0.58)%,各诱导阶段细胞的mCpG%值分别为(4.62±0.39)%、(3.82±0.39)%、(4.07±0.40)%、(3.27±0.31)%、(2.63±0.21)%和(2.48±0.15)%。随着诱导时间的延长,16HBE细胞中总体甲基转移酶活性也呈逐渐降低的趋势。[结论]基因组总体DNA甲基化水平进行性降低是BaP诱导16HBE细胞恶性转化过程中的重要特征,DNA甲基转移酶活性的降低是导致细胞基因组DNA总体甲基化水平降低的主要原因。
陶功华庄志雄杨淋清龚春梅刘庆成刘建军肖萍
关键词:苯并[A]芘细胞转化表观遗传学DNA甲基化甲基转移酶
杨梅素对佐剂性关节炎小鼠滑膜炎症的影响被引量:8
2016年
目的:探讨杨梅素对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)小鼠的原发性关节滑膜病理以及血液炎症因子的影响。方法:将弗氏佐剂造模成功的小鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、杨梅素高剂量组5 mg/kg、低剂量组1 mg/kg。于致炎12 d后,杨梅素组每天灌胃给予相应剂量杨梅素,阳性对照组给予地塞米松,正常组、模型组给予等体积生理盐水。每隔4 d测量小鼠的体重、足体积并评价关节炎指数,于第30 d处死小鼠后取胸腺、脾称重计算脏器指数,取关节苏木-伊红(HE)染色法观察滑膜病理,酶联免疫(ELISA)法测量血清炎症因子水平。结果:与正常组相比,模型组小鼠的关节肿胀率显著增加,胸腺、脾指数增加,血清炎症因子显著增加,且具有统计学意义(p<0.05或p<0.01),滑膜增生严重并伴有大量炎症细胞浸润;与模型组相比杨梅素高、低组小鼠关节肿胀率显著下降,胸腺指数下降,血清炎症因子质量浓度降低,具有统计学意义(p<0.05或p<0.01),脾指数下降不明显,滑膜无明显增生,炎症浸润程度也减轻。结论:杨梅素具有改善类风湿性关节炎发病过程中炎症反应的作用,其机制可能与抑制免疫器官功能亢进以及炎症因子的质量浓度,改善滑膜病变有关。
舒雪莲陶红曾昕张晶胡芳丽丁虹
关键词:杨梅素类风湿性关节炎滑膜病理炎症因子
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