国家自然科学基金(81071536)
- 作品数：8 被引量：65H指数：4
- 相关作者：管向东欧阳彬陈娟吴健锋刘勇军更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院广东省人民医院深圳市人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程轻工技术与工程化学工程更多>>
- 脓毒症免疫抑制的监测和治疗进展被引量：14
- 2020年
- 脓毒症是宿主对感染反应失调导致危及生命的器官功能障碍,是重症病人主要的死亡原因。脓毒症确切的发病机制不明,免疫抑制可能是主要的致病因素之一。免疫抑制导致脓毒症患者无法抵抗原发性细菌感染和容易发生继发感染,造成脓毒症患者住院时间延长和死亡增加,识别免疫功能抑制并给予干预将会使这部分患者获益。本文通过临床高危群体筛查和特征性免疫标志物检测两个角度帮助临床医生识别免疫抑制的患者,并介绍目前已经进入临床或临床试验阶段的免疫增强的药物。
- 吴健锋
- 关键词：脓毒症免疫抑制免疫治疗
- 抑制c-Jun蛋白氨基末端激酶信号通路对内毒素血症大鼠肠屏障功能的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨阻断细胞质内应激信号通路c-Jun蛋白氨基末端激酶（JNK）对内毒素血症大鼠肠屏障损伤的保护作用。方法24只雄性SD大鼠，按随机数字表法分为对照组、内毒素血症模型组、JNK抑制剂组3组，每组8只。对照组仅给予生理盐水2ml／kg＋JNK抑制剂SP600125的溶剂PPCES液2．5ml／kg；内毒素血症模型组静脉注射脂多糖（LPS）10mg／kg＋PPCES液2．5ml／kg；JNK抑制剂组静脉注射LPS10mg／kg＋JNK抑制剂SP600125iomg／kg。记录各组大鼠活动和生存情况；并于12h后取大鼠回肠，光镜下观察肠道黏膜病理改变；同时取血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血浆D-乳酸含量。结果对照组大鼠活动正常，无死亡；模型组大鼠精神萎靡、活动减少，12h内死亡1只；JNK抑制剂组大鼠活动较模型组活跃，无死亡。回肠黏膜病理检查显示：与对照组相比，模型组大鼠回肠组织黏膜水肿，绒毛缩短，炎性细胞浸润；JNK抑制剂组回肠组织病变较模型组减轻。模型组大鼠血浆D-乳酸含量（μg／L）较对照组显著升高（943．8±439．6比227．9±130．0，P〈0．05）；JNK抑制剂能显著降低内毒素血症大鼠血浆D-乳酸含量（637．4±114．4比943．8±439．6，P〈0．05）。结论抑制细胞质内应激信号通路JNK能减轻内毒素血症大鼠肠屏障损伤。
- 陈传希欧阳彬赖箭波邱春芳管向东
- 关键词：内毒素血症肠屏障D-乳酸
- Effects of different doses in continuous veno-venous hemofiltration on plasma lactate in critically ill patients被引量：4
- 2014年
- Liu Yongjun Ouyang Bin Chen Juan Chen Minying Ma Jie Wu Jianfeng Huang Shunwei Li Lifen Liu Zimeng Guan Xiangdong
- 关键词：连续性乳酸滤过
- 大剂量盐酸氨溴索对肺外型急性呼吸窘迫综合征患者血管外肺水及氧合功能的影响被引量：20
- 2014年
- 目的研究大剂量盐酸氨溴索对肺外型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血管外肺水(ELWI)及氧合功能的影响。方法将68例符合ARDS诊断标准的患者分为治疗组(35例)与对照组(33例)。治疗组予以盐酸氨溴索1005 mg/d静脉注入,3 h完成,对照组予以等容量的生理盐水静脉滴注3 h,连续治疗7 d。比较两组患者治疗前、治疗后3、5、7 d动脉氧分压和氧饱和度(SaO2),氧合指数、心脏指数(CI)、血管外肺水指数(ELWI)和血管通透性指数(PVPI)的变化以及机械通气时间、停留ICU时间、住院时间。结果两组患者治疗后动脉氧分压、SaO2以及氧合指数均有不同程度的升高,ELWI、PVPI均有下降,且治疗组在治疗后5、7 d较对照组改善更为明显(P均<0.05)。此外,治疗组患者机械通气时间、停留ICU时间以及住院时间均比对照组显著降低(P均<0.05)。结论大剂量盐酸氨溴索可以降低ARDS患者肺血管通透性及血管外肺水,改善氧合功能,降低机械通气时间和住院时间。
- 刘勇军陈娟欧阳彬陈敏英刘紫锰管向东
- 关键词：盐酸氨溴索血管外肺水氧合功能
- 脓毒症的免疫治疗被引量：3
- 2014年
- 脓毒症是第十大致死因素，美国每年有大约250000例的脓毒症患者死亡。脓毒症是ICU重症患者的主要致死因素之一，但是可供选择的治疗方案十分有限。临床上，对于促炎症反应阶段的一些治疗方式都已宣告失败。越来越多的证据表明，脓毒症的主要病理生理学改变是免疫抑制，经常导致继发的细菌、病毒或者真菌感染。
- 吴健锋管向东
- 关键词：脓毒症免疫治疗
- 改良大鼠肺微血管内皮细胞原代培养技术及细胞鉴定被引量：4
- 2014年
- 目的改进大鼠肺微血管内皮细胞的原代培养方法,并对所培养的原代细胞进行鉴定。方法应用SD大鼠的外周肺组织,进行大鼠肺微血管内皮细胞的原代培养。从动物选取、取材、肺灌注、植块贴壁、培养基及添加物的选择等方面对肺微血管内皮细胞原代培养技术方法进行改进。从细胞形态学特征,免疫组织化学检测血管内皮细胞表面标志物(CD31抗原和Ⅷ因子相关抗原的表达),荧光显微镜观察异硫氰酸荧光标记植物凝集素与肺微血管内皮细胞特异性结合情况等方面鉴定所培养的肺微血管内皮细胞。流式细胞仪检测细胞纯度,噻唑蓝测量细胞生长曲线。结果原代培养肺微血管内皮细胞成多角形,融合为单层后呈典型的鹅卵石或铺路石样生长,传代培养后可变为梭形呈漩涡样生长或聚集生长。免疫组织化学显示细胞CD31和Ⅷ因子相关抗原的表达阳性;异硫氰酸荧光标记植物凝集素结合试验阳性。细胞生长状态良好、细胞纯度达93.2%。结论改进后的原代培养方法简便、可靠,获得的肺微血管内皮细胞污染少、纯度高,状态良好,保持了内皮细胞的结构和特性。
- 刘勇军王萍萍马婕欧阳彬陈娟管向东
- 关键词：内皮细胞微血管细胞鉴定免疫组织化学
- 髓源性抑制细胞对脓毒症小鼠的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的:研究髓源性抑制细胞(MDSCs)对脓毒症小鼠是否有保护作用。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症小鼠模型,术后不同时间点检测MDSCs在脾脏中的变化。通过CLP术后腹腔注射MDSCs,观察脓毒症小鼠炎症因子及生存率的变化。结果:随着脓毒症的进展,MDSCs在脓毒症小鼠脾脏中不断聚集,可增加抗炎因子(IL-10)的产生,减少炎症因子(INF-γ)的释放,从而改善脓毒症的预后。结论:MDSCs可以减轻脓毒症的炎症反应,提高脓毒症小鼠的生存率,从而为治疗脓毒症提供新的思路。
- 胡晓光童荔刘勇军曹璐朱艳平管向东蔡常洁
- 关键词：脓毒症髓源性抑制细胞炎症反应
- N-乙酰半胱氨酸对急性呼吸窘迫综合征肺纤维化的抑制作用被引量：17
- 2011年
- 目的从细胞水平观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）对脂多糖（LPS）诱导氧自由基损伤致急性呼吸窘迫综合征（ARDs）肺纤维化形成的影响。方法体外培养人胚肺成纤维细胞，分为空白对照组、LPS刺激组、NAC处理组、地塞米松（DEX）处理对照组4组，分别加入不含处理因素的培养液及含有LPS（1μg／ml）、NAC（1mmol／L）＋LPS（1μg／ml）、DEX（1μmol／L）＋LPS（1μg／ml）的培养液。培养24h后测定细胞内胶原蛋白和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量，以评价各因素对肺纤维化的影响。结果与空白对照组比较，LPS刺激组肺成纤维细胞中胶原蛋白含量（μg／mg）显著增加（78．97±1．79比72．90±1．70，P〈0．05），GSH含量（μg／mg）显著减少（23．27±0．92比26．34±0．83，P〈0．05）；NAC与DEX均可明显抑制LPS的作用（胶原蛋白含量：72．23±1．35、73．64±1．89比78．97±1．79；GSH含量：26．52士0．62、25．85±0．60比23．27±0．92，P〈0．05或P〈0．01）；NAC与DEX的作用无差异。结论NAC可抑制氧自由基损伤及ARDS肺纤维化。
- 李晓峰欧阳彬吴健锋陈娟管向东
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸急性呼吸窘迫综合征肺纤维化氧自由基脂多糖
