山东省优秀中青年科学家科研奖励基金(2007BS03046)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
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- 血管内压力升高致血管壁氧张力改变与动脉粥样硬化形成机制的研究
- 2012年
- 目的探讨血管内压力升高致动脉粥样硬化发生、发展的分子机制。方法对载质蛋白E基因敲除（ApoE-）小鼠行跨主动脉缩窄术后正常饮食，观察缩窄术上、下血管段动脉粥样硬化斑块形成情况，并应用肌动描记系统体外不同压力灌注小鼠颈动脉血管段，观察承受不同灌注压力血管段缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及其下游血红素氧和酶（HO-1）和活性氧的表达水平变化；免疫印迹（Westernblot）检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化腺苷单磷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）水平。结果ApoE小鼠正常饮食，跨主动脉缩窄术所引起的血流动力学改变，可造成缩窄上游血管段动脉粥样硬化斑块形成，而下游血管段无动脉粥样硬化斑块形成。体外高压力灌注血管段血管壁HIF-1α表达水平增高，且其下游HO-1表达水平较低压力灌注血管段增高（2．7±0．6）倍（P〈0．05）；活性氧表达水平、p-AMPK水平增高（均P〈0．05）。结论动脉压力导致血管壁氧张力降低，HIF-1α和AMPK途径激活是血管内压力升高致动脉粥样硬化形成的重要机制之一。
- 蒋卫东秦爱琼刘玉胜王欣鹿庆华葛志明
- 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基动脉硬化
- 内皮细胞类表皮生长因子域7对血管平滑肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)中类表皮生长因子功能域7(EGFL7)对共培养的人主动脉平滑肌细胞(AoSMC)凋亡的影响以及可能的信号转导通路。方法利用细胞共培养池行HUVEC与AoSMC共培养,将EGFL7的特异siRNA转染HUVEC细胞,利用MTS法检测HUVEC中EGFL7基因的有效沉默对共培养的AoSMC细胞存活率的影响;并合成无关siRNA作为阴性对照组(neg组),以未转染siRNA的细胞为空白对照组(con组)。同时利用分光光度法检测其对AoSMC细胞乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷(ATP)以及细胞凋亡蛋白酶(Caspase-3)表达的影响;应用RT-PCR检测共培养AoSMC的bcl-2及bax mRNA表达水平的改变。结果与neg组及con组相比,干扰HUVEC细胞EGFL7表达12 h后,AoSMC存活率无明显变化(P>0.05),而干扰24、36、48 h后,存活率显著降低(P<0.05);干扰12、24、36、48 h后,AoSMC细胞线粒体ATP释放量减少、培养基中LDH含量及Caspase-3表达量均增加(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,与neg组及con组相比,干扰siRNA转染HUVEC细胞24、36、48 h,共培养的AoSMC凋亡基因bcl-2表达水平轻度降低(P<0.05);但Bax表达水平在相应干预时间点均无明显改变(P>0.05)。结论内皮细胞株EGFL7基因沉默时,可导致平滑肌细胞凋亡;EG-FL7通过bcl-2相关信号通路调节SMC凋亡,而与Bax基因表达无关。
- 蒋卫东曾季平王欣鹿庆华秦爱琼刘玉胜吴伟芳葛志明
- 关键词：RNA干扰平滑肌细胞细胞凋亡动脉硬化
