江苏省高校自然科学研究项目(06KJB360085)
- 作品数：8 被引量：29H指数：3
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- 脑益康药物血清对谷氨酸诱导海马神经元损伤的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨脑益康药物血清对谷氨酸(Glu)诱导的海马神经元损伤的保护作用。方法:大鼠海马神经元培养后,采用形态学观察、MTT法及DAPI染色法检测脑益康药物血清对Glu损伤细胞活力的影响,采用RT-PCR和免疫组化方法检测脑益康药物血清对Glu损伤细胞PTEN表达的影响。结果:脑益康药物血清可明显提高Glu损伤的海马神经元的细胞活力,减少PTEN的表达。结论:脑益康药物血清对Glu诱导的海马神经元损伤有保护作用,其机制可能与减少PTEN表达,抑制神经元凋亡有关。
- 胡亚娥周爱玲朱燕茅家慧施海燕
- 关键词：脑益康谷氨酸海马神经元
- 脑益康对D-半乳糖和亚硝酸钠所致Alzheimer病小鼠模型的保护作用被引量：7
- 2008年
- 目的:探讨脑益康(中药)对D-半乳糖(D-gal)和亚硝酸钠(NaNO2)所致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的保护作用。方法:采用D-gal和NaNO2腹腔注射建立AD小鼠模型。应用迷宫刺激器检测小鼠学习记忆能力,生化方法检测小鼠脑组织一氧化氮(NO)含量和单胺氧化酶-B(MAO-B)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性;RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2mRNA表达情况。结果:脑益康(中药)能改善小鼠学习记忆能力,降低AD小鼠脑组织MAO-B活性,升高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,抑制BaxmRNA的表达,上调Bcl-2mRNA的表达。结论:脑益康(中药)对AD小鼠有一定保护作用,其机制可能与降低脑组织MAO-B活性,提高脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,调节Bcl-2mRNA和BaxmRNA的表达,发挥抗氧化作用,减轻神经细胞损伤有关。
- 朱燕周爱玲茅家慧胡亚娥施海燕
- 关键词：阿尔茨海默病模型单胺氧化酶-BATP酶MRNAMRNA
- 脑益康对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织内β淀粉样蛋白及其产生通路的影响被引量：7
- 2009年
- 目的通过建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型,观察脑益康对AD大鼠学习记忆能力、β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)裂解途径的影响,探讨脑益康改善AD模型大鼠症状的机制。方法采用β淀粉样蛋白毒性片段-(β-amyloid protein25-35,Aβ25-35)海马注射建立AD大鼠模型,用电迷宫刺激器检测大鼠学习记忆能力;免疫组织化学方法观察大鼠脑组织Aβ40/42表达的变化;逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription poly-merase chain reaction,RT-PCR)方法检测大鼠海马β-APPmRNA表达情况;Western-Blot方法测定大鼠皮层组织β位点剪切酶(β-amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1)的表达。结果脑益康能提高AD模型大鼠的学习、记忆能力;抑制AD大鼠脑组织Aβ40/42的生成;下调AD大鼠海马β-APPmRNA的表达;减少AD大鼠脑皮层内BACE1蛋白的含量。结论脑益康减少脑内Aβ的沉积可能是通过抑制BACE1从而下调β-APP的表达而实现的。
- 缪丽莉周爱玲朱燕施海燕
- 关键词：阿尔茨海默病脑益康Β淀粉样蛋白Β淀粉样前体蛋白Β-分泌酶
- 脑益康对AD大鼠学习记忆及海马NGF-TrkA mRNA表达的影响被引量：9
- 2009年
- 目的探讨中药复方脑益康对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习、记忆能力及海马NGF-TrkA mRNA表达的影响。方法采用脑立体定位仪自双侧Meynert核(nucleus basalis of Meynert,NBM)注射鹅膏蕈氨酸(Ibotenic acid,IBO)建立AD大鼠模型,分别给予不同剂量脑益康对AD大鼠进行治疗。采用Y-迷宫刺激器分别测试大鼠的学习、记忆能力,尼氏染色法显示基底前脑尼氏小体的变化,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测海马NGF-TrkA mRNA的表达。结果脑益康能提高IBO损伤双侧NBM、建立AD大鼠模型的学习记忆能力、改善AD大鼠基底前脑病理改变、上调海马NGF-TrkA mRNA表达。结论脑益康能提高AD大鼠的学习、记忆能力,其机制与增加NGF-TrkA mRNA的表达、保护胆碱能神经元有关。
- 耿劲松周爱玲茅家慧朱燕施海燕胡亚娥
- 关键词：脑益康阿尔茨海默病
- 脑益康药物血清对D-半乳糖致海马神经元凋亡的影响
- 2010年
- 目的观察脑益康对D-半乳糖诱导海马神经元凋亡的影响。方法制备脑益康药物血清。应用D-半乳糖诱导海马神经元损伤,测定细胞存活率及细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,检测海马神经元Bcl-2mRNA的表达。结果脑益康药物血清可显著提高细胞存活率和SOD及GSH-Px活力(均P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),上调Bcl-2mRNA的表达(P<0.05)。结论脑益康可通过提高海马神经元的自由基清除能力,减轻脂质过氧化损伤,上调Bcl-2mRNA的表达来对D-半乳糖损伤的海马神经元发挥保护作用,减少细胞凋亡。
- 朱燕周爱玲胡亚娥茅家慧施海燕
- 关键词：脑益康D-半乳糖海马神经元BCL-2
- 脑益康对AD大鼠脑组织炎症损伤的保护作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨脑益康对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习、记忆能力和脑内炎性反应的影响。方法采用β-淀粉样蛋白1～40(Aβ1～40)右侧海马注射制备AD模型大鼠,脑益康灌胃给药28d后,采用Y-型迷宫刺激器检测大鼠学习、记忆能力,免疫组织化学方法检测大鼠海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测皮层白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白水平。结果脑益康能改善模型大鼠学习记忆能力,显著降低AD大鼠脑组织的IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(P<0.01),增加TGF-β1的表达(P<0.01)。结论脑益康对AD模型大鼠学习记忆能力有改善作用,通过降低AD大鼠脑组织的IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,增加TGF-β1的表达,有效抑制海马神经元炎性反应。
- 路燕周爱玲周静施海燕
- 关键词：脑益康Β-淀粉样蛋白炎性反应
- 脑益康对D-半乳糖损伤的海马神经元的保护作用被引量：3
- 2009年
- 目的:观察脑益康对D-半乳糖(D-gal)诱导的海马神经元损伤的作用。方法:制备脑益康含药血清。应用D-gal诱导海马神经元损伤,MTT法测定细胞活力,生化法测定细胞单胺氧化酶-B(MAO-B)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力,RT-PCR法检测细胞bax和bcl-xlmRNA的表达。结果:脑益康含药血清可显著提高细胞活力和ATP酶活力,降低MAO-B活力,上调bcl-xl mRNA的表达,降低bax mRNA的表达。结论:脑益康可通过提高ATP酶活力,降低MAO-B活力,抑制细胞凋亡,对D-gal处理的海马神经元起到保护作用。
- 朱燕周爱玲胡亚娥茅家慧施海燕
- 关键词：脑益康海马单胺氧化酶MRNAMRNA
- 复方脑益康对AD大鼠脑组织ChAT表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:观察中药复方脑益康对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠脑组织胆碱乙酰基转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)表达的影响。方法:采用大鼠双侧Meynert核(nucleus basalis of Meynert,NBM)注射鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid,IBO)建立AD动物模型,灌胃给药28 d后,应用免疫组织化学染色和Western-blot印迹分析观察ChAT在AD大鼠额叶皮层的表达。结果:脑益康改善脑组织ChAT阳性神经元的形态及数量、增加ChAT蛋白的表达。结论:脑益康通过促进ChAT蛋白合成,增加乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的合成,从而保护中枢胆碱能神经元。
- 耿劲松周爱玲施海燕胡亚娥茅家慧朱燕
- 关键词：脑益康阿尔茨海默病胆碱乙酰基转移酶
