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国家留学基金(ZA0001)

作品数:7 被引量:26H指数:4
相关作者:钱燕宁王斌卞清明施韬梅莉更多>>
相关机构:江苏省人民医院南京医科大学江苏大学更多>>
发文基金:国家留学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇缺血
  • 7篇氯化锂
  • 5篇脑缺血
  • 4篇沙土鼠
  • 3篇前脑
  • 3篇缺血后
  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇神经细胞
  • 2篇神经细胞凋亡
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇磷酸化
  • 2篇局灶
  • 2篇激酶
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇动脉闭塞
  • 1篇短暂性
  • 1篇延迟性
  • 1篇延迟性神经元...

机构

  • 6篇江苏省人民医...
  • 4篇南京医科大学
  • 1篇江苏大学

作者

  • 6篇钱燕宁
  • 4篇王斌
  • 3篇卞清明
  • 2篇梅莉
  • 2篇施韬
  • 1篇马瑞
  • 1篇周建平
  • 1篇于波

传媒

  • 4篇南京医科大学...
  • 1篇临床麻醉学杂...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇国际麻醉学与...

年份

  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
氯化锂对沙土鼠全脑缺血后神经细胞凋亡及相关基因表达的影响被引量:4
2005年
目的观察氯化锂对沙土鼠全脑缺血时海马CA1区神经细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响。方法54只沙土鼠,随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、氯化锂预处理组(LI组),每组18只。依术后处死动物时间的不同,各组再分别分为1、3、7d亚组。采用免疫组化、TUNEL染色法观察海马CA1区肿瘤抑制基因p53蛋白、核因子κB(NFκB)的表达和细胞凋亡情况。结果(1)脑缺血再灌注后3、7d,LI组各亚组海马CA1区TUNEL阳性细胞明显少于相对应的IR各亚组(P<0.01);(2)脑缺血再灌注后1、3、7d,LI组各亚组p53蛋白的表达显著低于相对应的IR组各亚组(P<0.01)。(3)脑缺血再灌注后3d,LI组NFκB阳性细胞表达明显低于相对应的R组(P<0.01)。结论氯化锂预处理能显著减轻沙土鼠短暂全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡;下调促凋亡基因p53蛋白及NFκB蛋白的表达可能是氯化锂产生脑保护作用的机制之一。
卞清明钱燕宁
关键词:氯化锂沙土鼠全脑缺血神经细胞凋亡
大鼠脑缺血损伤后锂盐治疗对海马CA1区的影响被引量:2
2006年
目的探讨大鼠局灶脑缺血损伤后锂盐治疗对海马CA1神经元形态学变化的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血损伤后氯化锂治疗组(LI组),按处死时间不同,将各组再分为三个亚组:SH1d、SH2d、SH3d组;IR1dI、R2dI、R3d组;LI1d、LI2d、LI3d组。线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血模型,1.5 h后再灌注。LI组于脑缺血后1 h,氯化锂(3 mmol/kg)腹腔注射,每天一次至处死。SH组和IR组以生理盐水替代。HE染色比较各组缺血损伤后1、2、3 d海马CA1区神经元损伤程度。结果虽然LI组与IR组的CA1区存活锥体细胞数存在类似下降趋势,但LI2d组、LI3d组分别较IR2d组I、R3d组存活锥体细胞数明显增多(P<0.01)。结论大鼠局灶脑缺血后氯化锂的治疗能减轻海马神经元的损伤程度。
梅莉钱燕宁
关键词:脑缺血氯化锂神经保护
氯化锂对沙土鼠前脑缺血后神经细胞凋亡及磷酸化Akt蛋白表达的影响被引量:6
2005年
目的:观察沙土鼠前脑缺血后神经细胞凋亡的变化及磷酸化Akt蛋白的表达并探讨氯化锂对其干预作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5min,制备前脑缺血损伤模型。沙土鼠72只,随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、氯化锂预处理组(LI鄄Pre组)、氯化锂治疗组(LI鄄Post组)。依术后处死动物时间的不同,各组再分别分为3个亚组,每个亚组6只动物。采用TUNEL染色法观察海马CA1区神经细胞凋亡的变化,免疫组化(SP法)检测大脑皮质区磷酸化Akt蛋白的表达。结果:①TUNEL染色:脑缺血再灌注后3天,与相应IR组相比较,LI鄄Pre组和LI鄄Post组海马CA1区TUNEL阳性细胞明显减少(P<0.01);②磷酸化Akt免疫组织化学染色:与相应IR组相比较,LI鄄Pre组或LI鄄Post组各时点亚组大脑皮层部位磷酸化鄄Akt阳性细胞表达显著增多(P<0.05或P<0.01)。结论:①氯化锂能显著减轻沙土鼠短暂前脑缺血后海马CA1区神经细胞凋亡;②氯化锂的脑保护作用与其激活PI3鄄K/Akt信号传导通路有关。
卞清明钱燕宁
关键词:细胞凋亡氯化锂沙土鼠
氯化锂对大鼠局灶脑缺血再灌后磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)表达的影响被引量:1
2006年
Objective to investigate the effects on P-Akt of short-time postinsult treatment with lithium in a rat model of middle cerebral artery occulsion/reperfusion. Methods Inserted with a nylon the right middle cerebral artery of rats was occluded for 1.5h, then recirculation was instituted for various times before death. Experiment 1: SD rats were randomly divided into five subgroups: LI0(0mmol/kg), LI0.5(0.5mmol/kg), LI1(1mmol/kg), LI3(3mmol/kg) andLI5(0mmol/kg), and they were killed two days after ischemic insult. Six rats were used in each subgroup. Experiment 2: SD rats were randomly divided into two groups: ischemia-reperfusion group (IR group) and postinsult treatment with lithium group (LI group, LI = 3mmol/kg). According to the time when they were killed, they were further divided into 4 subgroups: IR6h 、IR1d、IR2d、IR3d;LI6h、LI1d、LI2d、LI3d. Lithium was injected into LI-group’s abdominal cavity one hour after ischemia, and once everyday until they were killed. Saline was injected into IR-group’s with the same treatment. P-Akt protein levels in ischemia hippocampus were detected by Western Blotting. Result ①in Experiment 1, compared to other dosage groups, by 2-day postinsult treatment with lithium, the levels of P-Akt of 3-mmol-per-kg-dosage group were highest; ②in Experiment 2, P-Akt was detectable 6 hours after ischemia in both groups, and the levels of P-Akt expression reached the highest 3 days later. Within the same period, P-Akt was up-regulated more action in LI group than that in IR group. Conclusion our results suggest that postinsult lithium treatment increases the levels of anti-apoptotic protein P-Akt, and it is appropriate with 3mmol/kg.
梅莉钱燕宁王斌
关键词:氯化锂局灶细胞生存
短暂性局灶性脑缺血再灌注后氯化锂对大鼠海马CA1区神经元凋亡及糖原合成酶激酶-3β的影响被引量:7
2007年
目的:观察氯化锂对短暂局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡及GSK-3β的影响。方法:SD大鼠126只,随机分为正常(NO)组、假手术(SH)组、缺血再灌注(IR)组、氯化锂1(Li1)组、氯化锂2(Li2)组、氯化锂3(Li3)组。Hoechst染色观察海马CA1区神经元凋亡的变化,免疫荧光染色观察海马CA1区GSK-3β及p-GSK-3β(Ser9)的变化。结果:与SH组比较IR组细胞凋亡明显(P<0.01)。与IR组比较各氯化锂组凋亡细胞明显减少(P<0.05或P<0.01),氯化锂剂量越大,凋亡细胞减少越明显(P<0.05或P<0.01)。各组GSK-3β阳性反应颗粒数差异无显著性。与SH组相比IR组p-GSK-3β(Ser9)明显增多(P<0.01)。与IR组比较各氯化锂组p-GSK-3β(Ser9)明显增多(P<0.01),氯化锂剂量越大,增多越明显(P<0.05或P<0.01)。结论:氯化锂能剂量依赖性的减轻大鼠短暂性局灶性脑缺血后海马CA1区神经细胞凋亡,增加海马CA1区p-GSK-3β(Ser9)表达。
王新河王斌钱燕宁
关键词:脑缺血氯化锂大脑中动脉闭塞
沙土鼠前脑缺血后海马P53蛋白的表达及氯化锂的干预作用被引量:8
2004年
目的:观察沙土鼠前脑缺血时海马区P53蛋白的表达并探讨氯化锂对其干预作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5min,制备前脑缺血损伤模型。沙土鼠54只,随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、氯化锂预处理组(LI组)。依术后处死动物时间的不同,每组再分为3个亚组(SH1d、SH3d、SH7d;IR1d、IR3d、IR7d和LI1d、LI3d、LI7d),每个亚组6只动物。苏木精-伊红染色观察海马区病理变化,免疫组化(SP法)检测海马CA1区P53蛋白的表达。结果:①苏木精-伊红染色LI组中LI3d、LI7d亚组海马区神经元损伤程度明显较IR组中相对应的IR3d、IR7d亚组为轻,LI3d、LI7d亚组海马CA1区存活锥体细胞数明显多于相对应的IR3d、IR7d亚组(P<0.01);②P53免疫组化IR组于再灌注后1天P53蛋白表达增高,3天后显著增高,再灌注后7天有所下降,但仍高于SH组;LI组P53蛋白的表达显著低于相应的IR组(P<0.01)。结论:①氯化锂预处理能显著减少沙土鼠短暂前脑缺血后海马CA1区神经元死亡;②下调促凋亡基因P53蛋白的表达可能是氯化锂产生脑保护作用的机制之一。
卞清明钱燕宁王斌于波施韬
关键词:氯化锂P53蛋白沙土鼠
氯化锂预处理对沙土鼠前脑缺血保护作用的病理观察被引量:10
2003年
目的:观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注模型的神经元保护作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5 min,制备前脑缺血性脑损伤模型。48只沙土鼠随机分为2组:实验组(A组,n=24)和对照组(B组。n=24),A组手术前连续5天给予氯化锂腹腔注射,B组以生理盐水代替氯化锂。每组又分为两个亚组:假手术组(Ash,Bah,n均为12)和缺血组(Ais,Bis,n均为12),分别于术后3天(Ash3,Ais3,Bsh3,Bis3,n均为6)和7天(Ash7,Ais7,Bah7,Bis7,n均为6)断头取脑,制成石蜡切片,光镜下观察。结果:海马CA1区锥体细胞数目(每0.04 mm2中含有的细胞数)分别为:Ais3组15.8±3.31、Ais7组13.54±5.22、Bis3组11.81±4.58、Bis7组1.48±1.55、Ash3组28.17±4.02、Ash7组28.11±4.14、Bah3组29.64±5.99、Bsh7组30.21±2.95。Ais3组、Ais7组显著多于相应的Bis3组、Bis7组(P<0.01)。Ais3组、Bis3组显著多于相应的Ais7组、Bis7组(P<0.01)。结论:氯化锂预处理能明显减少沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区延迟性神经元死亡。
施韬钱燕宁王斌马瑞周建平卞清明
关键词:脑缺血预处理延迟性神经元死亡沙土鼠
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