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清燥救肺汤对Lewis肺癌小鼠生长及miR-21和PI3K/AKT通路的影响被引量：3: 2022年; 目的:从微小RNA-21(miR-21)和磷脂酰肌醇~3-激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)通路探究清燥救肺汤抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的作用机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、清燥救肺汤(57.6g/kg)组、miR-21过表达(agomiR-21)组、agomiR-21阴性对照(agomiR-21-NC)组、联合(清燥救肺汤+agomiR-21)组;小鼠右腋皮下接种Lewis肺癌细胞株建立肺癌模型,给予清燥救肺汤干预治疗,21d后,称量小鼠体重及肿瘤重量;取肿瘤组织,透射电镜观察肿瘤细胞结构变化;qRT-PCR法检测miR-21、PI3K mRNA表达;免疫组化法检测AKT及Caspase-9阳性表达;Western blot法检测miR-21下游靶基因-张力蛋白同源基因(PTEN)、PI3K/AKT通路及下游蛋白Caspase-9、抗凋亡基因Bcl2蛋白表达。结果:上调miR-21表达,可促进Lewis肺癌小鼠肿瘤体积及瘤体重量升高,降低小鼠体重,抑制肿瘤组织细胞凋亡,激活PI3K/AKT通路(P<0.05)。清燥救肺汤可抑制肺癌小鼠肿瘤体积及重量增长,升高小鼠体重,抑制miR-21和PI3K/AKT通路激活,促进肿瘤细胞凋亡(P<0.05);上调miR-21表达,可逆转清燥救肺汤的上述作用。结论:清燥救肺汤可能通过抑制miR-21及PI3K/AKT通路活化,来抑制肿瘤生长。; 董永胜陈雪杨戈; 关键词：清燥救肺汤 LEWIS肺癌小鼠微小RNA-21

KLF5在 TNFα诱导的 SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡中的作用被引量：3: 2014年; 目的探讨肿瘤坏死因子α（ TNFα）对 SK-BR-3乳腺癌细胞中 Kruppel 样因子5（KLF5）表达的影响，明确KLF5在TNFα诱导SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡中的作用。方法用不同浓度TNFα（0、1、5、10、20μg/L）刺激SK-BR-3乳腺癌细胞不同时间（0、6、12、24、36 h），采用Western印迹方法检测KLF5表达水平；用实时定量PCR（ qRT-PCR）检测TNFα刺激对SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡基因表达的影响， qRT-PCR和流式细胞术观察过表达KLF5对SK-BR-3乳腺癌凋亡的影响。结果TNFα刺激SK-BR-3乳腺癌细胞后，随着刺激浓度的增高，KLF5表达水平呈剂量和时间依赖性逐渐降低。 qRT-PCR结果显示，TNFα可上调SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡基因cascpase3、caspase9和bax表达，并下调bcl-2表达水平。构建pAd-GFP和pAd-GFP-KLF5腺病毒表达载体，在SK-BR-3乳腺癌细胞中过表达GFP或GFP-KLF5，再给予TNFα刺激，qRT-PCR和流式细胞术观察结果显示，过表达外源性KLF5可抑制TNFα诱导的SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡。结论 TNFα可抑制SK-BR-3乳腺癌细胞中KLF5表达，KLF5参与了TNFα诱导的SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡过程。; 史建红刘彩云张安易崔乃鹏王冰陈保平马振峰; 关键词：乳腺肿瘤肿瘤坏死因子Α 凋亡

甲状腺骨性脂肪瘤1例报道被引量：2: 2015年; 1临床资料患者男,5年前发现颈前一肿物,约“核仁”大小,随吞咽活动,行彩超检查示甲状腺占位,未行治疗。2014年5月30日来我院复查彩超示：甲状腺左叶与峡部交界处上方不均质低回声结节,随后住院。查体：颈部对称,未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动;甲状腺左叶近峡部可触及一结节,直径约2cm,质地较硬,表面光滑,边界清楚,随吞咽活动;甲状腺右叶未触及肿物。双侧颈部未及肿大淋巴结。; 赵明智史建红王冰李雪崔乃鹏陈保平; 关键词：甲状腺脂肪瘤骨化病理

Y-box结合蛋白1在肿瘤发生与治疗中的研究进展: 2015年; Y-box结合蛋白1(YB-1)属于冷休克蛋白家族,是一种多功能蛋白。YB-1参与一系列DNA/RNA依赖的事件,如DNA的修复、m RNA选择性剪接、m RNA稳定性和翻译的调节。YB-1在细胞增殖、分化、应激反应和恶性细胞的转化等过程中发挥重要的生物学功能。YB-1在各种类型的肿瘤组织中过表达,在肿瘤的发生和耐药性方面发挥着关键作用。现在,以YB-1为靶点治疗肿瘤已经成为研究的热点。; 屈朋欢史建红; 关键词：YB-1 增殖肿瘤治疗

三阴性乳腺癌的分子分型及靶向治疗进展被引量：6: 2017年; 三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)具有高度侵袭性,组织学分级较高,易发生早期复发转移,对于内分泌治疗及HER2靶向治疗往往不敏感。因此准确识别三阴性乳腺癌有效靶点及积极研制新型靶向治疗药物是临床科研中亟待解决的问题。全文就三性阴乳腺癌的分子分型及靶向治疗最新进展作一综述。; 秦岩石岩石岩宋磊梁月勉宋磊梁月勉; 关键词：三阴性乳腺癌分子分型靶向治疗

Y盒结合蛋白1及其对肿瘤发生的双刃剑作用被引量：1: 2014年; Y盒结合蛋白1(YB-1)是一类包含冷休克结构域的蛋白家族成员,YB-1从结构上分为三部分:N端的单链DNA结构域、冷休克结构域和C端结构域。它与DNA及RNA的相互作用、转录调节、翻译调控等有关。YB-1参与肿瘤细胞的转化、多重耐药及转移。YB-1对肿瘤具有促进和抑制作用,可作为诊断肿瘤的重要指标,是治疗肿瘤的重要的分子靶点。总之,YB-1不仅在肿瘤细胞的生长中起重要作用,而且在肿瘤相关的血管内皮细胞生长中也扮演着重要的角色。该文就YB-1的功能及其对肿瘤发生的促进及抑制等方面进行概述。; 步玉辉崔乃鹏何欢林丹丹史建红陈保平; 关键词：肿瘤

脱泛素酶OTUD7B调控肿瘤微环境和肿瘤进程的分子机制被引量：1: 2019年; 泛素化(ubiquitination)是一种蛋白质翻译后修饰过程,泛素(ubiquitin)以共价连接的方式形成多聚泛素链并结合到靶蛋白赖氨酸(lysine,K)残基上,该过程由泛素激活酶(ubiquitin-activating enzymes,UBE,E1)、泛素结合酶(ubiquitin-conjugating enzymes,UCE,E2)和泛素连接酶(ubiquitin ligases,E3)顺序激活[1]。经典的泛素化调节方式是通过泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)介导蛋白质降解而实现对靶蛋白含量的精确调控[2-3]。随着人们对泛素化认识的不断深入,除了UPS介导的蛋白质降解和更新外,泛素化还可通过非降解机制调节细胞功能,如K63-和M1 (Met1)-多聚泛素链可形成细胞内反应的平台,参与激酶活化和细胞内信号转导[4-5]。泛素化是一个可逆的动态过程,受到E3和脱泛素酶(deubiquitinase,DUB)的共同调节[6]。OTUD7B(OTU domain-containing 7B)是一种多功能脱泛素酶,介导K11-、K48-和K63-多聚泛素链解离,在生长发育、免疫应答和恶性肿瘤等生理病理过程中发挥重要作用。; 林丹丹申阳解欣史建红; 关键词：泛素化分子机制 UBIQUITIN 泛素-蛋白酶体系统蛋白质降解

调节性T细胞与肿瘤血管新生被引量：4: 2014年; 在肿瘤微环境中，存在着多种促血管生成和免疫抑制调节因素，其中调节性T细胞（Treg）是各种肿瘤病理生理调节中的关键介质。在乳腺癌、胃癌和卵巢癌等多种恶性肿瘤中，Treg的数量增多与其较短的存活期有关，提示了Treg对肿瘤的演进具有极其重要的作用。大量研究结果表明，Treg高度富集于肿瘤微环境中，与肿瘤新生血管的形成密切相关，是促肿瘤演进过程中凸显得一个复杂的角色。新生血管形成是肿瘤赖以生长和转移的基础，持续的血管新生已被公认为癌症的重要特征之一，Treg与血管新生在肿瘤的生长、演进过程中都发挥着不可或缺的重要作用。; 史建红李志峰林丹丹王冰崔乃鹏马振峰; 关键词：肿瘤血管新生调节性T细胞肿瘤微环境肿瘤新生血管新生血管形成促血管生成

PDGF-BB对SK-BR-3乳腺癌细胞迁移、增殖的影响被引量：2: 2014年; 目的观察血小板源性生长因子(PDGF)-BB对乳腺癌SK-BR-3细胞迁移、增殖的促进作用。方法分别以0.5、1、2、4 ng/mL质量浓度的PDGF-BB干预对数期SK-BR-3乳腺癌细胞,细胞计数法和內盐法(MTS)检测细胞增殖情况,细胞迁移试验检测细胞迁移能力。结果与未加入任何药物的SK-BR-3乳腺癌细胞相比,4 ng/mL的PDGF-BB对SK-BR-3乳腺癌细胞的迁移及增殖有明显促进作用,该促进作用与药物质量浓度呈正相关。结论在一定质量浓度范围内,PDGF-BB能明显促进人源性SK-BR-3细胞的迁移和增殖。; 步玉辉史建红崔乃鹏何欢王冰陈保平; 关键词：细胞迁移细胞增殖

乳腺癌血管新生相关因子及抗血管新生治疗研究进展被引量：5: 2015年; 乳腺癌是发达国家及发展中国家女性最常见的恶性肿瘤[1].血管新生在乳腺癌的发生、发展、侵袭以及转移中起着重要的作用,同时也是乳腺癌一个独立的预后因素[2].肿瘤新生血管的形成是一个多因素多步骤的复杂过程,该过程通过血管新生的正调节因子和负调节因子之间的平衡进行调节.本文主要总结了乳腺癌血管新生特点、促血管生成因子和抗血管生成因子对乳腺癌的发生发展的影响以及当前乳腺癌抗血管新生治疗的现状.; 史建红张安易周金飒屈朋欢崔乃鹏李田阳马振峰; 关键词：抗血管新生治疗乳腺癌抗血管生成因子促血管生成因子肿瘤新生血管

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国家自然科学基金(31301143)

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