新疆维吾尔自治区自然科学基金(200821117)
- 作品数：5 被引量：85H指数：5
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- 相关机构：新疆维吾尔自治区人民医院新疆医科大学第一附属医院石河子大学更多>>
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- p38丝裂原活化蛋白激酶介导大鼠心肌缺血再灌注损伤信号传导的研究被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、单纯缺血组、缺血再灌注组、抑制剂组,每组6只。抑制剂组于术前30 min腹腔注射p38MAPK抑制剂SB 203580(5 mg/kg体重)。采用夹闭冠状动脉30 min后再灌注2 h的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型。采用逆转录多聚合酶链反应(RT-PCR)检测p38MAPK信使核糖核酸(mRNA)表达,免疫组化法检测p-p38MAPK蛋白表达水平及心肌细胞凋亡率。结果:单纯缺血组与对照组比较,大鼠心肌组织中p-p38MAPK的蛋白含量增加,差异有统计学意义(P<0.01),p38MAPK mRNA的表达及细胞凋亡率也增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。缺血再灌注组与对照组比较,心肌组织中p38MAPK mRNA及p-p38MAPK蛋白水平和心肌细胞凋亡均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01)。与缺血再灌注组比较,抑制剂组大鼠心肌组织p38MAPK mRNA及p-p38MAPK蛋白水平及心肌细胞凋亡均降低,(P<0.05～0.001),差异均有统计学意义。结论:p38MAPK的激活主要发生于再灌注过程;p38MAPK的活化可使缺血再灌注心肌细胞凋亡增加;抑制p38MAPK的活化可以减少缺血再灌注心肌细胞凋亡,减轻缺血再灌注所致的大鼠心肌损伤。
- 任澎刘永国李喆郭敏张巍李国庆
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤P38丝裂原活化蛋白激酶
- 心肌缺血/再灌注损伤的机制研究进展被引量：45
- 2010年
- 心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是心肌缺血/再灌注后心脏的结构损伤和功能障碍进一步加重的现象,是心脏缺血性疾病的发病机制之一。其确切机制仍未完全明了。近年来研究表明,心肌能量代谢障碍、氧自由基的大量产生、钙超载、细胞凋亡、中性粒细胞激活和血管内皮细胞损伤等因素可能共同参与了MIRI的发病过程。
- 刘永国任澎
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤能量代谢障碍氧自由基钙超载
- 心肌缺血再灌注损伤信号分子p38MAPK的研究进展被引量：16
- 2010年
- 陈冰心任澎
- 关键词：冠心病心肌缺血再灌注
- 心肌细胞缺血再灌注损伤中信号分子p38MAPK对心肌细胞凋亡的影响被引量：6
- 2014年
- 缺血再灌注损伤的概念于1960年由Jennings提出，其机制较为复杂，除与氧自由基、钙超载、能量代谢障碍等有关外，近年认为与细胞凋亡也有着密切关系。细胞凋亡是生理性或某些因素诱发的程序化细胞死亡，但其细胞信号传导通路并不完全明了。
- 任澎张巍刘永国李喆郭敏陈冰心段明军
- 关键词：P38MAPK细胞凋亡心肌细胞缺血再灌注损伤
- 大鼠心肌缺血再灌注模型构建的改良被引量：15
- 2010年
- 目的改良大鼠心肌缺血再灌注模型的构建方法,增强实用性。方法32只SD雄性大鼠随机分为四组(A组:伪手术组;B组:缺血组;C组:缺血30 min再灌注组;D组:缺血60 min再灌注组)。缺血过程在人工机械通气条件下完成,术前术中监测心电图变化,模型成功72 h后抽血进行心肌酶谱分析,并观察左室压变化。结果造模成功率为91%。B、C、D组各心肌酶含量明显高于A组(P<0.05),C、D组低于B组(P<0.05)。B、C、D组左室压值低于A组(P<0.05),C、D组高于B组(P<0.05)。结论改进后的模型制备方法简便易行,成功率高,评价指标符合临床应用。
- 陈冰心任澎段明军田飞
- 关键词：缺血再灌注心肌
