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山西省自然科学基金(2012011040-7)

作品数:8 被引量:41H指数:4
相关作者:贺忠梅刘艳王文香王丽月薛晋红更多>>
相关机构:山西医科大学首都医科大学附属北京安贞医院苏州大学更多>>
发文基金:山西省自然科学基金北京市科技新星计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 7篇心肌
  • 5篇低氧
  • 4篇低氧诱导
  • 4篇低氧诱导因子
  • 4篇再灌注
  • 4篇再灌注损伤
  • 4篇灌注损伤
  • 3篇低氧诱导因子...
  • 3篇心肌梗死
  • 3篇缺血
  • 3篇梗死
  • 3篇灌注
  • 2篇凋亡
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇HIF-1Α
  • 1篇低氧血

机构

  • 8篇山西医科大学
  • 1篇苏州大学
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇晋中市第二人...

作者

  • 8篇贺忠梅
  • 5篇刘艳
  • 4篇薛晋红
  • 4篇王丽月
  • 4篇王文香
  • 3篇张红霞
  • 3篇李玲萍
  • 1篇张炜芳
  • 1篇杜杰
  • 1篇贾正常
  • 1篇王瑞斌
  • 1篇刘婷婷
  • 1篇杨敏
  • 1篇何金玲
  • 1篇曹静

传媒

  • 4篇中国心血管病...
  • 2篇中国药物与临...
  • 1篇心肺血管病杂...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2014
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
DMOG稳定缺血/再灌注心肌组织低氧诱导因子-1α表达时间规律的研究被引量:2
2017年
目的 观察二甲氧乙二酰甘氨酸(DMOG)预处理对大鼠缺血再灌注(I/R)心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,探讨DMOG稳定HIF-1α表达的时间规律.方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(MI/R组)、DMOG+MI/R组、YC-1+MI/R组(YC-1为HIF-1α抑制剂).建立心肌缺血/再灌注模型,心肌缺血45 min,再灌注0h、3h、6h、9h四个时间点.留取心脏左室前壁标本,分别采用Western blot和Real-time PCR法检测心肌组织中HIF-1α蛋白与mRNA表达水平.结果 ①再灌注相同时间点,D+MI/R组的HIF-1α蛋白表达量均明显高于MI/R组;在观察时间内,D+MI/R组的HIF-1α蛋白表达量呈现出先增高、后降低的趋势,并且在再灌注3h时达峰值(P<0.05).②HIF-1α的mRNA表达量在不同组间及再灌注各个时间点均无明显差异(P>0.05).结论 DMOG预处理能够稳定心肌I/R时HIF-1α的蛋白表达量,峰值出现于再灌注3h,而对HIF-1α的mRNA表达量无明显影响,表明这种作用主要发生于蛋白合成过程,而非基因转录水平.
王丽月刘艳薛晋红王文香贺忠梅
关键词:低氧诱导因子-1Α
HIF-1α稳定表达抑制缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的作用研究被引量:6
2016年
目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min,再灌注3h的方法,构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(MI/R)、HIF-1α活化剂DMOG+心肌缺血/再灌注组(D+MI/R)、HIF-1α抑制剂YC-1+心肌缺血,再灌注组(YC-1+MI/R),采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶(CK—MB,LDH)活性,Western blot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达,Evens blue/Trc染色测定心肌梗死面积,TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI/R组相比,D+MI/R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4.6倍(P〈0.01),心肌酶CK—MB、LDH的活性降低(P〈0.05),心肌梗死面积减小(P〈0.05),并且心肌组织的病理损伤减轻。②D+MI/R组心肌细胞凋亡率为(9.7±0.98)%,明显低于MI/R组的(23.5±1.5)%(P〈0.05),且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高(P〈0.05)。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡,从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。
刘艳李玲萍张红霞张炜芳王丽月薛晋红贺忠梅
关键词:低氧诱导因子-1Α心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡
微创建立小鼠心肌梗死模型及其评价
2014年
目的 探索一种微创建立小鼠心肌梗死模型的方法,并利用超声心动图进行评价.方法 40只C57BL/6雄性小鼠随机分为心梗组(MI,n=30)与假手术组(Sham,n=10).术前及术中用异氟烷对动物行吸入麻醉,于左胸3、4肋间做一1.0 cm左右切口,将心脏从胸壁窗口挤出.MI组结扎冠脉左前降支建立心梗模型;Sham组冠脉只穿线不结扎,其余操作同MI组.术后4周采用超声心动图检测心脏结构与功能,经心肌组织病理学分析以判断模型成功与否.结果 MI组小鼠存活率为78.6%,Sham组为100%.超声结果显示,与Sham组相比,MI组小鼠的LVAWd、LVAWs、EF及FS均明显降低(P<0.05),LVIDd与LVIDs明显增加(P<0.05).Masson染色可见MI组小鼠的左心室腔明显增大,心室壁变薄,纤维化面积增加[(13.54±1.39)%比(0.08±0.03)%,P<0.01].结论 采用本法制备小鼠心梗模型具有微创、快捷、高效、无需使用呼吸机的优势,而且模型稳定可靠.
张红霞刘艳李玲萍贺忠梅
关键词:心肌梗死动物模型微创超声心动图
橙皮素对H2O2诱导H9c2心肌细胞凋亡的抑制效应研究被引量:2
2017年
目的 探讨橙皮素(HES)对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响.方法 采用H2O2建立H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型.实验分为4组:正常对照组(Control组)、H2O2损伤组(H2O2组)、单纯橙皮素处理组(HES组)、橙皮素预处理+H2O2组(HES+H2O2组).H2O2(400μM)处理2 h建立心肌细胞氧化应激损伤模型,HES+H2O2组于建模前1 h加入40μM橙皮素.采用CCK-8法确定H9c2细胞活性,DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇(ROS)水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性.结果橙皮素预处理可明显改善H2O2诱导的H9c2心肌细胞活性降低,且浓度为40μM时保护作用最明显;给予40μM橙皮素预处理后ROS的产生明显减少,Caspase-3活性显著下降,心肌细胞凋亡率为(28.32±2.12)%,明显低于H2O2组(50.33±2.56)%(P〈0.05).结论 橙皮素对氧化应激诱导的心肌细胞凋亡具有抑制效应.
薛晋红刘艳王丽月曹静王文香何金玲贺忠梅
关键词:橙皮素氧化应激再灌注损伤H9C2细胞凋亡
综合医院老年谵妄状态的临床分析被引量:4
2016年
谵妄是一种急性器质性脑综合征,伴随可逆性意识障碍,是与意识障碍相关的认知功能障碍,常见于老年人[1],随着人口老龄化,老年谵妄患者的发病率逐年增多,占老年住院患者的15%-30%[2],患者起病急、病情凶险,意识、精神、行为异常,及早判断,及时处理,可以让患者转危为安,否则会导致患者的躯体的疾病加重,甚至会有生命危险。
贾正常王瑞斌贺忠梅
关键词:谵妄状态生命危险奥氮平哌啶醇低氧血症
小鼠心肌梗死后补体系统激活与炎症反应的相关性研究被引量:12
2014年
目的:探讨心肌梗死后补体系统激活的作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法,复制心肌梗死小鼠模型,分为心肌梗死组(MI,n=25)与假手术组(Sham,n=12),术后7d超声心动图检测心功能;心肌组织HE染色观察炎症细胞浸润、Masson染色和天狼猩红染色观察胶原沉积与纤维化程度;Real-time PCR定量检测心肌组织中C3a与C5a的mRNA表达水平,并对C3a、C5a mRNA表达量与射血分数(EF)之间作相关性分析。结果:术后7d,MI组小鼠的生存率为68.0%,明显低于Sham组(P<0.05);MI组的LVAWs、EF、FS均明显降低(P<0.05);HE染色可见MI组有大量炎性细胞浸润,Masson染色与天狼猩红染色发现胶原纤维沉积、纤维化面积增加(P<0.01);C3a与C5a的mRNA表达量增加,且这两项指标均与EF之间呈负相关。结论:心肌梗死后补体系统被激活,补体系统的活化程度与射血分数的降低有关,提示补体系统可能通过调控心肌组织的炎症反应和纤维化过程,成为加重心脏病理损伤的重要因素。
贺忠梅张红霞杨敏刘婷婷杜杰
关键词:心肌梗死补体系统炎症心肌纤维化
HIF-1α抗心肌缺血再灌注炎性损伤的作用被引量:11
2018年
目的:本文旨在通过稳定低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达,探讨其在大鼠心肌缺血再灌注(I/R)所致炎性损伤中的作用及可能的机制。方法:60只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术(sham)组、I/R组、HIF-1α稳定剂二甲基乙二酰甘氨酸(DMOG)+I/R组和HIF-1α抑制剂YC-1+I/R组。各组分别予相应处理后,用Western blot法检测心肌组织的Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)的蛋白表达;real-time PCR检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、TLR4和NF-κB的mRNA水平;并利用试剂盒检测心肌组织的髓过氧化物酶(MPO)活性;HE染色观察炎性细胞浸润情况。结果:HIF-1α可明显降低心肌组织中炎性细胞的浸润、MPO活性及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平,同时降低TLR4和NF-κB的mRNA及蛋白水平(P<0.05)。结论:HIF-1α可减轻心肌I/R引起的炎性损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路激活有关。
王文香张妞妞曾先燕李廷瑞吉晔楠贺忠梅
关键词:低氧诱导因子1Α心肌缺血再灌注损伤
急性心肌梗死患者血清低氧诱导因子-1α的检测及临床意义分析被引量:6
2016年
目的通过对急性心肌梗死(AMI)患者血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的检测与分析,评价其在心肌梗死早期的诊断价值及临床应用的可能性。方法选取胸痛发作6 h内急诊入院患者,经冠状动脉造影及心电图检查结果分为3组:S-T段抬高型心肌梗死患者入AMI组(30例);心绞痛患者入AP组(32例);冠状动脉造影及心电图显示正常的人群为N组(25例);采集3组血清,分别采用生化分析仪、化学发光法及酶联免疫试剂盒测定肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌钙蛋白I(CTn I)、N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)及HIF-1α的血清含量。结果 AMI组的HIF-1α、CKMB、CTn I及NT-pro BNP含量均明显高于N组与AP组(P<0.01);AMI组的HIF-1α含量与CKMB,CTn I及NT-pro BNP均呈正相关;受试者工作特征(ROC)曲线分析显示HIF-1α的曲线下面积(AUC)为0.884,以100.5 pg/ml为HIF-1α的诊断临界点时,对AMI诊断的灵敏度为83.33%,特异度为88.89%。结论血清HIF-1α可能是一种新的可用于AMI早期诊断的生物标志物。
李玲萍刘艳王丽月薛晋红王文香贺忠梅
关键词:心肌梗塞低氧诱导因子-1ΑROC曲线
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