江苏省自然科学基金(BK2001160)
- 作品数：7 被引量：37H指数：4
- 相关作者：朱敏敏傅诚章张小宝周钦海戎海波更多>>
- 相关机构：江苏省人民医院连云港市第一人民医院宜兴市人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠气道高反应性的影响被引量：6
- 2007年
- 目的:观察氯胺酮雾化吸入对哮喘模型大鼠气道高反应性的影响。方法:40只Brown Norway大鼠随机分成对照组(C组)、哮喘模型组(A组)、氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)、氯胺酮3组(K3组),应用动物体描箱法测定大鼠的气道反应性,采用RT-PCR反应测定核因子-кB(NF-кB)的基因表达,采用免疫组化的方法观察NF-кB在支气管上皮的表达。结果:在乙酰胆碱(ACH)浓度为50、100、200μg/kg时,K1、K2、K3组呼气阻力(Re)的增长率明显小于A组(P<0.01);在ACH浓度为50、100、200μg/kg时,K1、K2、K3组肺动态顺应性(Cldyn)的下降率明显小于A组(P<0.01)。大鼠肺NF-кB p65 mRNA的表达水平和支气管上皮NF-кB阳性细胞率A组显著高于C组(P<0.05),治疗组K1、K2、K3明显低于A组(P<0.05)。结论:氯胺酮雾化吸入治疗可明显减轻哮喘模型大鼠气道高反应性。
- 徐玉民朱敏敏戎海波傅诚章
- 关键词：氯胺酮支气管哮喘气道高反应性核因子-ΚB
- 氯胺酮雾化吸入对大鼠哮喘模型气道炎症的影响被引量：4
- 2004年
- 目的:通过建立大鼠支气管哮喘模型,观察不同浓度氯胺酮对大鼠支气管哮喘气道炎症的影响。方法:SD大鼠随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)、不同浓度氯胺酮预处理组(分别为K1组、K2组和K3组),每组8只。A组大鼠用卵蛋白(OA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘;氯胺酮处理组大鼠用同样方法致敏,但在激发前分别给予雾化吸入12.5g/L(K1组)、25.0g/L(K2组)和50.0g/L(K3组)氯胺酮;N组用生理盐水替代卵蛋白进行注射和吸入。结果:A组支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数显著增多,与A组相比,K1组无差异,而K2、K3组BALF中细胞总数明显减低,差异有统计学意义。结论:25g/L或50g/L的氯胺酮雾化吸入对致敏原所激发的哮喘模型鼠的气道炎症及组织损伤有保护作用。
- 朱美华朱敏敏罗巧中周钦海刘莉
- 关键词：氯胺酮雾化吸入支气管肺泡灌洗液哮喘模型
- 氯胺酮对哮喘模型大鼠氧化应激的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:研究氯胺酮对哮喘大鼠氧化应激反应产物及相关蛋白表达。方法:采用鸡卵蛋白(OVA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏大鼠。雾化吸入OVA激发。51只大鼠随机分成对照组(C组)鸡卵蛋白组(A组),氯胺酮雾化吸入组(K组),氯胺酮腹腔注射组(V组)。C组采用PBS替代OVA进行雾化吸入。A组在激发前给予PBS雾化吸入,K1、K2、K3组大鼠在激发前分别给予12.5、25.0及50.0mg/ml浓度的氯胺酮雾化吸入,V1、V2组在激发前分别给予50μg/kg和100μg/kg的氯胺酮腹腔注射。取大鼠血清、肺组织,分别测定样本中抗氧化应激能力及氧化应激致炎症下游产物P38蛋白的激活。结果:氯胺酮处理组抗OH·、O2·-能力所测得值均高于A组,其中K1、K2、V1组与A组比较差异有显著性(P<0.01),K3、V2组与A组比较差异有显著性(P<0.05)。氯胺酮处理组SOD活力明显高于A组,其中K1、K2、V1组与A组比较差异有显著性(P<0.01),K3、V2组与A组比较差异有显著性(P<0.05),与C组相比,A组的抗氧化应激能力均降低(P<0.01)。与C组相比,A组p38的激活程度(pp38/p38)增高(P<0.01)。p38的激活程度在氯胺酮处理组均降低于A组,其中K1、K2、V1组与A组比较(P<0.01),K3、V2组与A组比较(P<0.05)。结论:氯胺酮雾化吸入和腹腔注射可抑制卵蛋白所致的哮喘大鼠肺氧化应激反应的增高,并抑制p38蛋白的激活。雾化吸入氯胺酮12.5mg/ml和腹腔注射50.0μg/kg已达到治疗效果。
- 黄海慧朱敏敏张小宝傅诚章
- 关键词：氯胺酮支气管哮喘氧化应激活性氧族P38
- 氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠肺一氧化氮合酶表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠肺一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法:40只BrownNorway大鼠随机分为对照组(C组)、哮喘模型组(A组)、氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)、氯胺酮3组(K3组),每组8只。A组用卵蛋白辅以百日咳杆菌菌苗及氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入卵蛋白激发。K1、K2、K3组大鼠以同样方法致敏,在激发前分别雾化吸入12.5、25.0、50.0mg/ml的氯胺酮。C组注射和雾化吸入PBS。取肺组织提取RNA,以RT-PCR法分析NOSmRNA的表达,并作肺组织病理学检查。结果:A组肺组织切片显示为急性气道炎症性改变,与A组相比,K1、K2、K3组炎症状态明显减轻。iNOSmRNA的表达与C组比较,A组明显增强,并有显著性差异(P<0.01),与A组比较,K1、K2、K3组iNOSmRNA表达明显减弱,有显著性差异(K1组P<0.05,K2组、K3组P<0.01)。K1、K2、K3组间无明显差异。eNOSmRNA各组表达无显著性差异,nNOS在各组呈微弱表达。结论:氯胺酮雾化吸入可抑制卵蛋白所致的大鼠肺iNOSmRNA高表达,并改善肺部炎症,对肺损伤有保护作用。雾化吸入氯胺酮12.5mg/ml已达到治疗效果。
- 戎海波傅诚章朱敏敏徐玉民
- 关键词：氯胺酮雾化吸入哮喘一氧化氮合酶
- 雾化吸入氯胺酮及地塞米松对哮喘大鼠白细胞介素-13的影响被引量：1
- 2006年
- 支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、Th2型细胞等多种细胞介导的慢性变态反应性气道炎性疾病。哮喘的发病机制复杂，其中气道炎症导致气道反应性增高及气道通气受限是其主要发病机制。有研究表明，氯胺酮可以防止重症哮喘的恶化，改善哮喘患者的肺功能。白细胞介素-13（IL-13）由活化的肥大细胞、Th2型细胞和自杀伤细胞分泌，在哮喘气道炎症和气道高反应发病机制中起着重要作用。钙离子是重要的细胞信号转导分子，细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）升高可激活T淋巴细胞。吸入糖皮质激素是治疗哮喘的主要方法。本研究拟通过比较哮喘大鼠雾化吸入氯胺酮、地塞米松后IL-13及淋巴细胞[Ca^2＋]i的变化，探讨氯胺酮及地塞米松抗炎效应是否与IL-13有关。
- 李海霞朱敏敏傅诚章
- 关键词：白细胞介素-13地塞米松雾化吸入氯胺酮[CA^2+]I
- 氯胺酮对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激的影响被引量：17
- 2008年
- 目的研究氯胺酮对脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激的影响。方法体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383经氯胺酮(10、100和1000μmol/L)预处理,LPS刺激24 h后,应用试剂盒检测细胞培养上清液中丙二醛(MDA)及超氧化物岐化酶(SOD)的水平。结果与PBS组比较,LPS组培养上清液中MDA水平均明显增加,而SOD水平显著下降,而氯胺酮预处理组(100和1000μmol/L)对此具有抑制作用。结论氯胺酮对LPS所致的NR8383细胞的氧化应激损伤具有一定的保护作用。
- 顾达民陈宇张小宝付诚章
- 关键词：氯胺酮LPS丙二醛超氧化物岐化酶
- 氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠气道炎症的影响被引量：7
- 2004年
- 目的 观察氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠气道炎症的影响及其机制。方法 雄性SD大鼠40只,随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)和不同浓度氯胺酮预处理组(K1组、K2组和K3组),每组8只。A组用卵蛋白(OA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏,两周后雾化吸入OA激发。K1、K2、K3组大鼠以同样方法致敏,但在激发前分别雾化吸入氯胺酮12.5、25、50mg／ml。N组注射和吸入生理盐水。取血分离淋巴细胞,检测胞浆和胞膜内蛋白激酶C(PKC)的活性,并作肺组织病理学检查。结果 A组肺组织切片显示为急性气道炎症性病理改变。K1组气道壁上皮细胞脱落、结构破坏、炎性细胞浸润等改变多见。K2组支气管壁、肺泡间隔仅见少量的炎症细胞。K3组气道黏膜上皮水肿脱落、黏膜下炎症细胞浸润等程度减轻。与N组比较,A、K1、K3组淋巴细胞PKC总活性(PKCT)、胞浆PKC活性(PKCC)、胞膜PKC活性(PKCM)及PKCM％(PKCM占PKCT的百分比)均增高(P<0.01),K2组PKCT、PKCC、PKCM增高(P<0.01)、PKCM％差异无显著性(P>0.05)。与A组比较,K2、K3组PKCT、PKCC、PKCM及PKCM％均减低(P<0.05或0.01),K1组PKCT、PKCC、PKCM均降低(P<0.01)、PKCM％差异无显著性(P>0.05)。结论 雾化吸入氯胺酮25 mg／ml或50 mg/ml通过PKC途径而发挥抗炎效应。
- 傅诚章朱敏敏周钦海
- 关键词：氯胺酮雾化吸入气道炎症哮喘PKC
