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国家自然科学基金(81301349)

作品数:2 被引量:15H指数:2
相关作者:李冰王刚党二乐张倩杨璐婷更多>>
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文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇银屑
  • 1篇银屑病
  • 1篇增殖
  • 1篇窄谱
  • 1篇窄谱中波紫外...
  • 1篇中波紫外线
  • 1篇死因
  • 1篇通路
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇紫外
  • 1篇紫外线
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇坏死
  • 1篇坏死因子

机构

  • 2篇第四军医大学

作者

  • 2篇党二乐
  • 2篇王刚
  • 2篇李冰
  • 1篇晋亮
  • 1篇韩昌旭
  • 1篇杨璐婷
  • 1篇张楠
  • 1篇张倩

传媒

  • 2篇中华皮肤科杂...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2014
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
窄谱中波紫外线对角质形成细胞角蛋白17表达的影响被引量:3
2014年
目的探讨窄谱中波紫外线(NB—UVB)对角质形成细胞角蛋白17(K17)表达的影响。方法不同剂量NB—UVB照射角质形成细胞后,培养6、12、24h,分别用CCK8法检测细胞增殖情况,实时PCR、Western印迹检测K17mRNA和蛋白表达以及Erk1/2、磷酸化Erk1/2的表达水平。结果低剂量(50、100mJ/cm2)NB—UVB照射可刺激角质形成细胞增殖和K17表达,而较高剂量(200、400mJ/cm2)NB—UVB照射则抑制细胞增殖和K17表达,其差异有统计学意义(P〈0.05或0.01)。通过对NB—UVB照射后相关信号通路进行筛查,发现100mJ/cm2NB—UVB照射可以上调角质形成细胞Erk1/2的磷酸化水平,而400mJ/cm2 NB—UVB照射后Erk1/2的磷酸化水平明显下降,阻断这一信号通路可以抑制低剂量NB—UVB对K17的上调。结论NB—UVB对K17表达的影响受Erk1/2通路的调控。
韩昌旭党二乐晋亮李冰张楠王刚
关键词:紫外线角质形成细胞角蛋白17细胞增殖
银屑病调节性T细胞的功能异常及STAT3通路调控机制研究被引量:12
2016年
目的研究银屑病患者外周血调节性T细胞(Treg)的功能,探讨与功能异常相关的STAT3信号通路机制。方法寻常性银屑病患者81例,银屑病面积和严重度指数(PASI)评分10~30,均为慢性斑块状。对照组46例,为健康献血者。采用流式细胞仪检测外周血中Treg细胞的比例,用体外淋巴细胞混合培养方法检测银屑病患者和健康人外周血中Treg细胞的增殖活性及对效应性T细胞(Tresp)的抑制功能,用流式细胞仪及qRT—PCR检测Treg细胞中磷酸化STAT3的比例及分泌促炎因子干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子a(TNF—a)、白细胞介素17(IL-17)的水平。最后,用STAT3通路抑制剂StatticV处理银屑病患者Treg细胞,观察其增殖及抑制功能的恢复及分泌促炎因子的变化。结果银屑病患者组外周血Treg细胞数量(6.437%±0.186%)与对照组(6.812%±0.241%)比较差异无统计学意义(t=1.224,P〉0.05),但银屑病患者组外周血Treg细胞增殖活性及对Tresp细胞的抑制功能明显降低,磷酸化STAT3表达水平显著升高,分泌促炎因子IFN-γ、TNF—d、IL-17的水平显著升高(均P〈0.05)。经50肌蜀几StatticV作用后,银屑病患者Treg细胞对Tresp抑制率为61.670%±4.640%,未处理组为28.820%±11.490%,两组差异有统计学意义(P〈0.05);50μg/LStatticV作用后,促炎因子IFN-ⅥTNF-a、IL-17mRNA表达量(2-△△Q)分别为1.654±0.879、0.850±0.705、0.572±O.135,均显著低于未处理组(分别为23.350±6.721、4.847±1.525、3.095±0.650),差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论银屑病患者Treg细胞对Tresp细胞的负向调控功能降低,其机制与STAT3信号通路异常活化有关,抑制STAT3通路的活化有可能一定程度地恢复Treg细胞功能。
杨璐婷李冰张倩党二乐王刚
关键词:银屑病STAT3转录因子干扰素Γ肿瘤坏死因子A白细胞介素17
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