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国家自然科学基金(81260417)

作品数:12 被引量:49H指数:5
相关作者:刘艳洁吴昌学官志忠吴宁苏艳丽更多>>
相关机构:贵州医科大学贵阳医学院贵阳护理职业学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金贵州省科学技术基金国家科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 7篇慢性
  • 6篇中毒
  • 6篇慢性氟中毒
  • 6篇氟中毒
  • 4篇蛋白
  • 4篇信号
  • 4篇软骨
  • 4篇软骨素
  • 4篇硫酸软骨素
  • 4篇激酶
  • 3篇蛋白激酶
  • 3篇细胞外
  • 3篇脑组织
  • 2篇调节蛋白
  • 2篇信号调节
  • 2篇信号调节蛋白
  • 2篇信号通路
  • 2篇鼠脑
  • 2篇通路

机构

  • 10篇贵州医科大学
  • 4篇贵阳医学院
  • 2篇贵阳护理职业...
  • 1篇太和医院

作者

  • 5篇刘艳洁
  • 4篇官志忠
  • 4篇吴昌学
  • 3篇吴宁
  • 2篇苏艳丽
  • 2篇刘华
  • 2篇邱志伟
  • 1篇邓成敏
  • 1篇陈从山
  • 1篇曾佳
  • 1篇李毅
  • 1篇聂兰
  • 1篇姬晓云
  • 1篇岳兰
  • 1篇齐晓岚
  • 1篇高勤
  • 1篇刘杨
  • 1篇陈量
  • 1篇张文艳
  • 1篇李若淳

传媒

  • 4篇贵阳医学院学...
  • 4篇中华地方病学...
  • 1篇中国地方病防...
  • 1篇贵州医药
  • 1篇黔南民族医专...
  • 1篇康复学报

年份

  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
神经型尼古丁受体α3亚单位及丝裂原活化蛋白激酶信号通路在氟暴露神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y中的表达被引量:3
2015年
目的 观察神经型尼古丁受体α3亚单位(α3nAChR)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38激酶在氟暴露神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y中的表达,探讨过量氟暴露对细胞形成损害的信号传递机制.方法 以α3nAChR基因沉默的SH-SY5Y细胞作为α3nAChR沉默组,以正常SH-SY5Y细胞作为对照组,采用蛋白印迹法和实时荧光定量PCR法检测α3nAChR基因沉默效果.分别用0.000、0.005、0.050、0.500、1.000、2.500、5.000 mmol/L氟化钠(NaF)处理正常SH-SY5Y细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,筛选染氟安全浓度.根据染氟安全浓度筛选结果,选择4.000 mmol/L NaF处理α3nAChR沉默组和对照组SH-SY5Y细胞0、4、8、12、24、36、48 h,用蛋白印迹法检测细胞中ERK1/2、JNK、p38蛋白表达.结果 基因沉默效果检测结果显示,在α3nAChR沉默组,α3nAChRmRNA(0.04±0.03)和蛋白(12.0±2.5)表达明显低于对照组(1.00±.11、100.0±11.3,t=24.58、28.80,P均< 0.05).筛选染氟安全浓度结果显示,在染氟5.000 mmol/L组,SH-SY5Y细胞存活率(0.53±0.15)明显低于0.000 mmol/L组(1.05±0.05,P<0.05),而其他染氟剂量组未见明显改变(P均>0.05).随着染氟时间延长,α3nAChR沉默组和对照组磷酸化ERK1/2表达逐渐升高,其中24、36、48 h(188.33±7.33、200.00±10.01、213.33±11.55,125.33±5.69、136.00±4.52、155.33±6.51)与同组0 h(100.00±0.00、100.00±0.00)比较,差异有统计学意义(P均< 0.05),且24、36、48 h α3nAChR沉默组明显高于对照组(t=9.26、7.63、5.72,P均<0.05).随着染氟时间延长,α3nAChR沉默组和对照组磷酸化JNK表达逐渐升高,其中12、24、36、48 h α3nAChR沉默组(154.00±6.25、149.00±5.57、156.00±6.08、141.67±2.52)和8、12、24、36、48 h对照组(133.33±10.69、173.00±4.00、175.00±11.79、200.67±11.93、200.33±18.58)与同组0 h(100
刘艳洁高勤唐智张雪玲官志忠
关键词:丝裂原活化蛋白激酶
贵州凤冈富锌富硒绿茶对小鼠抗氧化能力的影响被引量:4
2014年
目的:探讨贵州凤冈富锌富硒绿茶对小鼠抗氧化能力的影响。方法:昆明雄性小鼠70只随机分为空白对照组,衰老模型组,阳性对照组,富锌硒绿茶高、中、低剂量组和普通绿茶组,后6组腹腔注射0.2mg/(g·d)D-半乳糖制备衰老模型,造模第3周各组小鼠分别灌胃蒸馏水,高、中、低3种浓度富锌富硒绿茶,普通绿茶及维生素C,持续4周;最后一次灌胃后2 h取小鼠眼眶血,检测小鼠血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)及MDA含量。结果:与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清中MDA含量显著升高,而T-SOD、GSH-Px及CAT活力显著降低(P<0.01),说明造模成功;与衰老模型组及普通绿茶组比较,高、中、低剂量富锌富硒绿茶组均可显著提高衰老小鼠血清中T-SOD、CAT、GSH-PX活力(P<0.01),而MDA含量均明显降低(P<0.01);富锌富硒绿茶组高、中、低剂量相比较,中剂量组小鼠血清中T-SOD、CAT、GSH-PX活力高于高、低剂量组(P<0.05),MDA含量低于高、低剂量组(P<0.01)。结论:3种不同浓度的富锌富硒绿茶能提高小鼠的抗氧化能力,具有延缓衰老的作用,此作用强于普通绿茶。
申雪慧子聂兰刘华吴宁
关键词:抗氧化谷胱甘肽过氧化物酶过氧化氢酶丙二醛小鼠
CDKN2A基因在高级别人脑胶质瘤中的作用及其与治疗耐药的关系
目的:探讨CDKN2A基因在高级别胶质瘤发病机制中的作用。方法:应用i TRAQ技术探讨高级别胶质瘤患者肿瘤组织相对于非肿瘤患者差异表达蛋白,根据GO功能富集和KEGG通路富集确定此次研究的目的基因;GO富集主要为核酸的...
梁璐璐
关键词:ITRAQ胶质瘤信号通路
血浆脑钠肽、肌钙蛋白Ⅰ及血D-二聚体联合检测在老年慢性心力衰竭中的应用价值及相关性被引量:4
2020年
目的:探讨血浆脑钠肽(BNP)及肌钙蛋白Ⅰ(cTNI)、血D-二聚体水平联合检测在老年慢性心力衰竭(CHF)的应用价值及相关性。方法:选取98例老年CHF患者作为病例组,40例同期老年健康体检者作为对照组;两组受试者于入院或体检时抽取空腹静脉血,分别检测血浆BNP、cTNI、肌酸激酶(CK)、CK-MB(CK-MB)及血D-二聚体水平,比较不同纽约心功能(NYHA)分级老年CHF患者血浆BNP、cTNI、CK、CK-MB及血D-二聚体水平;采用Pearson法分析老年CHF患者BNP、cTNI、D-二聚体的相关性。结果:病例组血浆BNP、cTNI、CK、CK-MB及血D-二聚体水平显著高于对照组(P<0.01);不同NYHA分级老年CHF患者血浆BNP、cTNI及血D-二聚体水平比较,心功能Ⅳ级组BNP水平>心功能Ⅲ级组>心功能Ⅱ级组>心功能Ⅰ级组,各组间比较,差异有极显著性(P<0.01);Pearson相关分析结果显示,老年CHF患者血浆BNP与cTNI,血浆BNP与血D-二聚体、血浆cTNI与血D-二聚体呈正相关关系(r=0.67、0.75、0.78)。结论:血浆BNP、cTNI及血D-二聚体水平升高与老年CHF患者心功能恶化有关,三者联合检测可作为老年CHF诊断及其严重程度评估依据。
苏艳丽马文李若淳张文艳吴昌学
关键词:脑钠肽D-二聚体老年慢性心力衰竭
细胞外信号调节蛋白激酶5在慢性氟中毒大鼠脑组织中的表达及其与大鼠记忆力改变的关系被引量:7
2016年
目的通过观察慢性氟中毒大鼠脑组织中细胞外调节蛋白激酶5(extracellular-signalregulatedkinase5,ERK5)的表达与活性,及与大鼠学习记忆能力变化的关系,深入探讨慢性氟中毒神经系统损害的发病机制。方法30只SD大鼠按体质量采用随机数字表法分为3组,每组10只,雌雄各半。对照组自由饮用自来水(含氟量〈0.5mg/L),低氟组、高氟组饮水含氟量分别为10.O、50.0mg/L。实验6个月后,取大鼠脑组织,实时荧光定量PCR(real.timePCR)检测ERK5的mRNA表达水平。蛋白免疫印迹法检测细胞外ERK5的蛋白表达水平及活性;Morris水迷宫检测慢性氟中毒大鼠学习记忆能力。结果低氟组、高氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙,且随着染氟剂量的升高大鼠尿氟含量逐渐升高(F=164.10,P〈0.05)。对照组、低氟组、高氟组大鼠脑组织磷酸化(p).ERK5蛋白水平分别是0.13±0.03、0.29±0.10、0.43±0.17,组间比较差异有统计学意义(F=11.96,P〈0.05),其中低氟组、高氟组高于对照组(JP均〈0.05);总.ERK5蛋白水平分别是0.32±0.11、0.37±0.13、0.49±0.16,各组间比较差异有统计学意义(F=3.45,P〈0.05),其中高氟组高于对照组(P〈0.05)。大鼠脑组织ERK5mRNA表达水平组间比较差异无统计学意义(F=0.81,P〉0.05)。定向航行实验第2、3、4天,大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数组间比较差异均有统计学意义(H=28.20、29.90、26.47,27.23、35.34、27.62,P均〈0.01);第5天空间探索实验,大鼠第1次穿越平台时间、穿越平台次数组间比较差异均有统计学意义(H=31.41、30.80,P均〈0.01)。大鼠脑组织p-ERK5蛋白表达水平与大鼠第5天穿越平台次数呈负相关(r=-0.470,P〈0.01),而与大鼠第5天第1次穿越平台时间呈正相关(r=0.591,P〈0.01)。结论慢
邱志伟刘艳洁官志忠
关键词:氟中毒记忆
硫酸软骨素对大鼠慢性氟中毒脑损伤的干预作用研究
目的:探索慢性氟中毒中枢神经系统损伤机制,性别差异,并探讨减轻损伤的方法。方法:96只清洁SD大鼠,雌雄各半,采用不同浓度含氟自来水喂养,180天后连续5天腹腔注射生理盐水、硫酸软骨素。统计各组每月饮水量以及实验结束后体...
王纯
关键词:慢性氟中毒细胞外基质硫酸软骨素性别差异
文献传递
整脊脉冲枪配合刃针治疗腰三横突综合征的疗效观察被引量:6
2017年
目的:观察整脊脉冲枪配合刃针治疗腰三横突综合征的临床疗效。方法:将100例腰三横突综合征患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组各50例,对照组采用单纯的刃针治疗,治疗组采用整脊脉冲枪配合刃针治疗。比较2组治疗前后VAS、腰椎功能障碍、ADL评分及腰椎关节活动度,并在治疗后2周进行随访。结果:在VAS和腰椎功能障碍评分方面,2组治疗后和治疗2周后均较治疗前明显下降(P<0.05),且治疗组明显优于对照组(P<0.05);在ADL评分、腰椎前屈和后伸活动度方面,治疗组比对照组改善明显(P<0.05)。结论:整脊脉冲枪配合刃针治疗腰三横突综合征能够明显缓解腰部疼痛,疗效显著且稳定。
张远洋陈从山吴雪萍梁文黄玉饶小明邱志伟
关键词:腰三横突综合征刃针
慢性氟中毒大鼠学习记忆损害与AKT激酶表达被引量:5
2014年
目的:观察实验性慢性氟中毒大鼠脑组织中AKT激酶(AKT)表达及其学习记忆能力损害,探讨氟中毒大鼠脑组织中AKT蛋白表达水平与其学习记忆能力降低的关系。方法:SD大鼠72只,随机分为对照组、低剂量染氟组、高剂量染氟组,每组24只,雌雄各半,实验期6个月;观察氟中毒表现,Morris水迷宫检测实验大鼠学习记忆能力;分别用蛋白印迹(Western-blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠脑组织中AKT蛋白与AKT mRNA的表达。结果:经6个月饲养,低剂量及高剂量染氟组大鼠出现不同程度慢性氟中毒表现;Morris水迷宫实验中定向航行实验结果显示,高剂量染氟大鼠找台时间较对照组延长,空间探索实验显示氟中毒大鼠平台区停留时间较对照组减少(P<0.05);与正常对照组相比,高剂量及低剂量染氟组大鼠脑组织中AKT蛋白表达量增加(P<0.05),但脑组织中AKT mRNA表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢性氟中毒可导致大鼠学习记忆能力的降低,其机制可能与大鼠脑组织中AKT蛋白表达量增加有关。
苏艳丽刘明海吴昌学官志忠刘艳洁
关键词:氟化物中毒记忆
苗药方四大血对佐剂性类风湿关节炎大鼠TNF-α及IL-1β表达的影响被引量:8
2014年
目的:研究苗药方四大血对佐剂型类风湿关节炎大鼠(AA)的作用及其机制。方法:建立类风湿性关节炎的动物模型——AA;将大鼠分成空白对照组及AA模型对照组(均采用生理盐水灌胃治疗)、四大血高、中、低剂量治疗组(生药浓度:40 g/kg、20 g/kg、10 g/kg)和阳性治疗对照组(40 mg/kg雷公藤多甙片)。观察各组大鼠左、右足跖外观变化,测量各组原发侧足跖肿胀度,ELISA检测各组血清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平。结果:与AA模型对照组相比,四大血高、中剂量治疗组及阳性治疗对照组大鼠足肿消散;与AA模型对照组比较,四大血下调了IL-1β、TNF-α的表达。结论:四大血能拮抗AA病情发展,其机制可能其与下调相关炎性因子表达有关。
吴昌学吴宁冯光霞曾佳
关键词:类风湿白细胞介素-1Β
硫酸软骨素对低营养状态下SH-SY5Y细胞保护作用的观察
2016年
目的通过观察硫酸软骨素对体外培养SH-SY5Y细胞株生长状态、细胞生存率和超微结构的影响,探讨硫酸软骨素对脑神经细胞生长促进作用及损害的保护作用。方法培养SH-SY5Y细胞,观察正常SH-SY5Y细胞、低营养处理及硫酸软骨素处理SH-SY5Y细胞的形态及细胞活力。用光学显微镜及透射电子显微镜观察各组细胞形态及超微结构改变,用MTT法检测细胞生存率。结果硫酸软骨素处理组SH-SY5Y细胞较低营养处理组细胞生长状态好,细胞形态完整,低营养处理组存活细胞数量减少,突起减少、变短;电镜观察低营养处理组细胞中内质网、高尔基体及线粒体肿胀呈空泡状,部分细胞破裂成碎片,正常对照组和硫酸软骨素处理组细胞结构完整,内质网、高尔基体及线粒体结构正常;细胞存活率低营养处理组较对照组明显降低,相同培养时间内存活细胞数量较少,而硫酸软骨素处理组较对照组和低营养处理组存活率明显升高,存活细胞数量明显增多。结论硫酸软骨素可延长SH-SY5Y细胞生存时间,可维持和改善低营养状态下SH-SY5Y细胞形态及生理功能。硫酸软骨素对保护和促进神经细胞生长具有一定作用。
刘明海吴昌学叶凌刘杨陈量刘艳洁
关键词:SH-SY5Y细胞硫酸软骨素细胞生存率
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