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江苏省自然科学基金(BK2001121)

作品数：6 被引量：30H指数：4
相关作者：蔡云清任香梅吴小丽许冬青王明艳更多>>
相关机构：南京医科大学南京中医药大学徐州医学院更多>>
发文基金：江苏省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 5篇镉
  • 5篇LLC-PK
  • 3篇凋亡
  • 3篇细胞凋亡
  • 2篇蛋白
  • 2篇毒性
  • 2篇P53蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇毒性作用
  • 1篇血清
  • 1篇增殖
  • 1篇脂质
  • 1篇脂质过氧化
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮细胞
  • 1篇肾近曲小管
  • 1篇肾细胞
  • 1篇肾细胞凋亡
  • 1篇维生素

机构

  • 6篇南京医科大学
  • 3篇南京中医药大...
  • 1篇徐州医学院

作者

  • 6篇蔡云清
  • 5篇吴小丽
  • 5篇任香梅
  • 3篇王明艳
  • 3篇许冬青
  • 1篇黄晶晶
  • 1篇张世蘋
  • 1篇吴静
  • 1篇刘艳
  • 1篇陈渊华

传媒

  • 2篇中国公共卫生
  • 1篇卫生研究
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇江苏预防医学
  • 1篇环境与职业医...

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 4篇2004
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
镉诱导猪肾近曲小管上皮细胞LLC-PK_1的凋亡被引量：10
2004年
任香梅蔡云清许冬青王明艳吴小丽
关键词：镉肾近曲小管上皮细胞LLC-PK1毒性作用
血清对镉抑制LLC-PK_1细胞增殖的影响
2004年
目的 :探讨细胞培养液中有、无小牛血清对镉诱导猪肾近曲小管上皮细胞 (L L C-PK1 )损伤的影响 ,为研究镉对 L L C- PK1 细胞毒性的方法提供依据。方法 :用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法比较有、无小牛血清细胞存活率 ,Im age- Pro Plus软件系统拍摄有、无血清细胞光学形态变化。结果 :相同浓度 Cd Cl2 作用 8h、12 h后 ,有血清条件下的细胞存活率高于无血清条件下的存活率。无血清条件下 ,4 0μmol/ L Cd Cl2 作用 L L C- PK1 细胞 12 h,视野下几乎全部为悬浮细胞 ;有血清的条件下 ,4 0μmol/ L Cd Cl2 作用下 12 h,部分细胞悬浮 ,大多为正常贴壁细胞。结论 :血清可明显抑制镉对 L L C- PK1 细胞毒性效应 ,在研究镉体外培养细胞毒性的实验中 ,采用无血清条件为宜。
许冬青王明艳任香梅蔡云清吴小丽
关键词：镉血清LLC-PK细胞细胞毒性
维生素C、维生素E、硒与镉联合作用对LLC-PK_1细胞脂质过氧化的影响被引量：9
2004年
[目的 ]研究氯化镉 (CdCl2 )及其分别与维生素C(VitC)、维生素E(VitE)、硒联合作用对猪肾近曲小管上皮(LLC PK1)细胞增殖、脂质过氧化及抗氧化酶的影响。 [方法 ]实验设对照组、镉组、镉 +VitC组、镉 +VitE组和镉 +硒组。以四甲基偶氮唑盐 (MTT)比色法检测LLC PK1细胞活力的变化 ,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,以催化还原性谷胱甘肽 (GSH)速度表示谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活力 ,硫代巴比妥酸法 (TBA)测定丙二醛 (MDA)含量。 [结果 ]不同浓度CdCl2 ( 0～ 10 0 μmol/L)作用于LLC PK1细胞 12h ,细胞存活率随CdCl2 浓度升高而下降 ,呈剂量 反应关系 ;VitC +镉组、VitE +镉组、硒 +镉组分别与单独加镉组相比均可显著提高LLC PK1细胞存活率 ;10～ 40 μmol/LCdCl2 作用LLC PK1细胞 12h后的培养液上清MDA含量明显增加 ,与对照组相比差别有显著性。同时 ,CuZn SOD、Mn SOD、GSH Px活力较对照组相比显著性升高 ;硒 +镉组细胞培养液上清MDA含量与镉组相比有显著性下降。 [结论 ]镉对LLC PK1细胞增殖有明显的抑制作用 ;镉可引起LLC PK1细胞脂质过氧化 ,是导致肾细胞毒性机制之一 ;硒对镉引起的LLC
任香梅蔡云清吴小丽陈渊华吴静黄晶晶
关键词：PK脂质过氧化维生素E维生素CMDA含量
镉诱导LLC-PK_1细胞凋亡对基因表达的影响被引量：7
2006年
目的探讨镉诱导猪肾近曲小管上皮细胞(LLC-PK1)凋亡对bcl-2、p53(mtp53)、c-mycc、-fos与ras基因表达的影响。方法采用流式细胞仪分别测定bcl-2、p53、c-myc、c-fos与ras基因表达产物。结果不同浓度CdCl2(0,10,20,40μmol/L)作用LLC-PK1细胞,8 h后bcl-2表达逐渐下降,并呈良好的剂量-反应关系(r=-0.910,P<0.05);4,8 h p53表达均明显下降,呈剂量-反应关系(r值分别为-0.716,-0.972,P均<0.05);8 h后c-myc表达逐渐下降,呈剂量-反应关系(r=-0.694,P<0.05);8 h后c-fos表达未见剂量-反应关系;8 h后ras表达逐渐下降,呈明显的剂量-反应关系(r=-0.887,P<0.05)。结论镉诱导LLC-PK1细胞凋亡的机制可能与镉抑制bcl-2、p53、c-mycr、as基因表达有关。
任香梅蔡云清吴小丽
关键词：镉凋亡基因表达
镉诱导LLC-PK_1细胞凋亡与bcl-2、p53蛋白表达关系的研究被引量：4
2004年
目的　探讨镉诱导LLC PK1 细胞凋亡及与bcl 2、p5 3(mtp5 3)蛋白表达的相互关系。方法　采用透射电镜观察凋亡小体、流式细胞仪分析凋亡率、琼脂糖凝胶DNA电泳方法确定镉对LLC PK1 细胞诱导的凋亡作用 ,以及流式细胞仪分别测定bcl 2和p5 3基因表达产物bcl 2蛋白、mtp5 3蛋白。结果　透射电镜观察发现 4 0 μmol LCdCl2 作用LLC PK1 细胞 12h后 ,出现典型的凋亡小体 ;流式细胞仪分析其凋亡率为 32 6 1% ,并高于对照组 (1 0 8% ) (P <0 0 1) ;琼脂糖凝胶DNA电泳呈明显梯形条带。 0、10、2 0、4 0 μmol LCdCl2 作用LLC PK1 细胞 4h、8h ,8h后 ,bcl 2基因表达逐渐下降 ,并呈良好的剂量 -反应关系 (r=- 0 910 ,P <0 0 5 ) ;作用 4h、8h后mtp5 3蛋白表达均明显下降 ,并有剂量 -反应关系 (r值分别为 - 0 716、- 0 972 ,P值均 <0 0 5 )。结论　镉诱导LLC PK1 细胞凋亡可能与镉抑制bcl 2、mtp5
蔡云清任香梅许冬青王明艳吴小丽
硒对镉诱导肾细胞凋亡及其相关蛋白bcl-2、p53表达的影响被引量：4
2007年
目的:探讨硒对镉诱导肾小管上皮细胞(LLC-PK1)凋亡及其凋亡相关蛋白bcl-2和p53表达的影响。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测硒对镉抑制LLC-PK1细胞生长的影响,AO/EB荧光双染法观察硒对镉诱导细胞凋亡形态的作用,并通过免疫印迹法检测凋亡相关蛋白bcl-2和p53表达水平的变化。结果:不同浓度硒对镉的细胞毒性具有一定的拮抗作用,并呈剂量效应关系;40μmol/L镉可诱导LLC-PK1细胞凋亡,当加入20μmol/L硒预处理30min再染镉12h后,细胞凋亡的程度与单独染镉组相比有所减弱。检测凋亡相关蛋白bcl-2和p53的表达,发现镉可上调p53蛋白表达及下调bcl-2蛋白的表达,当加入硒预处理后可对镉引起的p53蛋白上调具有一定的抑制作用,但硒对镉引起的bcl-2蛋白下调作用不明显。结论:硒可拮抗镉性肾细胞凋亡,其机制可能与抑制镉引起促凋亡蛋白p53的上调有关。
刘艳张世蘋蔡云清
关键词：镉硒凋亡BCL-2蛋白P53蛋白
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