国家重点基础研究发展计划(2006CB5041006)
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 相关作者：张翼马会杰于雷杨晶魏燕更多>>
- 相关机构：河北医科大学徐州医学院中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性间歇性低压低氧对大鼠心肌细胞内向整流钾通道的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨慢性间歇性低压低氧(chronicintermittent hypobaric hypoxia,CIHH)对大鼠心室肌细胞内向整流钾通道电流(I_(k1))的影响。方法通过低压氧舱制备CIHH大鼠模型;全细胞膜片钳方法记录大鼠心室肌细胞I_(k1)。结果基础条件下,CIHH与对照大鼠心肌细胞I_(k1)差异无统计学意义(P>0.05);模拟缺血导致大鼠心肌细胞I_(k1)明显降低(P<0.05),CIHH处理28d大鼠心室肌细胞I_(k1)降低达(20±25)%(n=10),CIHH处理42d大鼠心室肌细胞I_(k1)降低达(17±22)%(n=10),明显小于control大鼠心室肌细胞I_(k1)降低的(46±11)%(n=10,P<0.05)。结论 CIHH可有效对抗模拟缺血对大鼠心肌细胞I_(k1)的抑制,可能是CIHH抗心律失常作用的离子机制之一。
- 斯琴高娃魏燕宋胜利周京京杨晶张翼
- 关键词：钾通道
- 慢性间歇性低压低氧增强丹皮酚舒张大鼠动脉的作用被引量：1
- 2014年
- 目的研究慢性间歇性低压低氧(CIHH)对丹皮酚舒张大鼠离体胸主动脉环作用的影响,并探讨其可能的机制。方法♂SD大鼠,随机分为CIHH组和常氧对照组。CIHH大鼠给予28 d相当于海拔5 000米高度,每天6 h的CIHH处理;制备胸主动脉环,将动脉环置于浴槽内,恒温灌流、并记录其舒缩活动。结果 CIHH对去甲肾上腺素(NE)和KCl引起的大鼠离体血管收缩活动无影响;CIHH增强了丹皮酚舒张大鼠离体胸主动脉环的作用;在CIHH组,丹皮酚舒张大鼠离体血管的作用可被心得安、格列苯脲和L-NAME部分阻断,丹皮酚抑制NE诱发的细胞内钙和外钙性收缩,而在正常氧组,未出现格列苯脲的阻断效应和对细胞内钙性收缩的抑制效应。吲哚美辛对丹皮酚舒张正常氧和CIHH大鼠血管的效应均无阻断作用。结论 CIHH增强了丹皮酚舒张大鼠离体胸主动脉环的作用,推测其机制是增强了与正常氧相同的作用机制,还通过激活ATP敏感性K+通道和抑制内钙释放而发挥作用。
- 郭赞宋士军宋爽马坤于雷宋彦丽马会杰张翼
- 关键词：慢性间歇性低压低氧丹皮酚胸主动脉环血管舒张ATP敏感钾通道
- 慢性间歇性低压低氧对丹皮酚抑制大鼠回肠收缩活动的影响
- 2011年
- 目的:观察慢性间歇性低压低氧(CIHH)对丹皮酚抑制大鼠离体回肠收缩活动的影响,并研究其作用机制。方法:健康SD大鼠,雌雄不拘,随机分为正常氧(CON)组和CIHH组;CIHH大鼠给予28d相当于海拔5000m高度、每日6h的CIHH处理;CON组除了未进行CIHH外,其余条件与CIHH相同。常规制备离体回肠标本,通过离体灌流方法记录回肠的收缩活动。结果:(1)丹皮酚使CON和CIHH大鼠回肠收缩活动的幅度、频率、张力和活动力明显下降,并呈浓度依赖关系。以活动力为指标,IC50为65.13mg/L和135.74mg/L。(2)CIHH明显减弱了丹皮酚对大鼠离体回肠的抑制作用。(3)在CON,丹皮酚抑制了乙酰胆碱诱发的细胞内钙和外钙性收缩,抑制了库容性钙通道和高钾诱发的电压门控钙通道引起的收缩;L-NAME、吲哚美辛和心得安均可部分阻断丹皮酚对大鼠回肠平滑肌收缩活动的抑制作用。(4)在CIHH,丹皮酚未抑制乙酰胆碱诱发的细胞内钙性收缩和库容性钙通道引起的收缩,心得安也未阻断丹皮酚的抑制作用。结论:CIHH减弱了丹皮酚对大鼠离体回肠收缩的抑制作用。其机制可能是CIHH取消了丹皮酚的抑制内钙释放、抑制库容性钙内流和激动β2受体作用。
- 宋爽宋士军张翼于雷赵晗洁吴婵
- 关键词：缺氧牡丹酚回肠
- 慢性间歇性低压低氧对成年和幼年大鼠缺血/再灌注心脏保护作用的比较被引量：2
- 2010年
- 目的观察慢性间歇性低压低氧(CIHH)对成年和幼年大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用的异同点。方法♂成年和新生Sprague-Dawlay(SD)大鼠随机分为4组:对照28d组(CON28)、对照42d组(CON42)、CIHH处理28d组(CIHH28)和CIHH处理42d组(CIHH42)。间歇性低氧处理组动物于低压氧舱分别接受28d、42d模拟3000米海拔高度(PB=525mmHg,PO2=108.8mmHg)的低压低氧处理,每天5h。对照组动物除了不接受低氧处理外,其它处理均与间歇性低氧组动物相同。应用Langendorff离体心脏灌流技术,给予心脏缺血(停灌30min)/再灌注(复灌60min)处理,记录离体大鼠心脏在不同时期的心功能变化。心功能参数包括左室发展压(left ventricular developing pressure,LVDP)、左室压力最大变化速率(maximum changerate of LVDP,±LVdp/dtmax)、左室舒张末压(left ventricularend di-astolic pressure,LVEDP)、冠脉流量(coronary flow,CF)和心率(heartrate,HR)。结果①对成年大鼠,基础状态和缺血/再灌注状态下CIHH28d组各心功能参数与CON28d组相比差异均无统计学意义。CIHH42d组各心功能参数均好于CON42d组,表现为LVDP、LVEDP、±LVdp/dtmax和CF恢复均增加(P<0.05)。②对幼年大鼠,基础状态下,CIHH大鼠CF较对照大鼠明显增多,其余心功能参数与对照大鼠无差异。CIHH大鼠缺血/再灌注后心脏功能的恢复明显好于对照动物,表现为LVDP、LVEDP、±LVdp/dtmax和CF恢复均增加(P<0.05),且CIHH42d组比CIHH28d组心功能改善更明显。结论CIHH可增强成年和幼年大鼠抗心肌缺血/再灌注损伤的能力,具有明显的心脏保护作用,CIHH42d组保护作用更为明显;CIHH的心脏保护作用有明显的年龄差异,在幼年大鼠更易产生保护作用。
- 马会杰李茜王福伟王璐马慧娟史敏张浩张翼
- 关键词：慢性间歇性低压低氧成年大鼠心脏
- 慢性间歇性低压低氧对大鼠心室肌细胞瞬时外向和稳态外向钾通道电流的影响
- 2013年
- 目的探讨慢性间歇性低压低氧(chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH)对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾通道电流(transient outward potassium channel current,I_(to))和稳态外向钾通道电流(steady-state outward potassium channel current,I_(ss))的影响。方法通过低压氧舱制备CIHH大鼠模型,全细胞膜片钳方法记录大鼠心室肌细胞I_(to)和I_(ss)。结果基础条件下,28d CIHH处理大鼠心室肌细胞I_(to)电流密度较对照组大鼠心室肌细胞明显增强(P<0.05),而I_(ss)电流密度与对照组大鼠心室肌细胞相比较差异无统计学意义(P>0.05)。模拟缺血可明显降低大鼠心室肌细胞I_(to)和I_(ss)(P<0.05),但CIHH处理大鼠心室肌细胞I_(to)。的降低明显小于对照组大鼠心室肌细胞(P<0.05),而I_(ss)的降低与对照组心室肌细胞差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CIHH可增强大鼠心肌细胞I_(to)通道电流,并有效对抗模拟缺血对I_(to)通道的抑制,此作用可能是CIHH抗心律失常作用的离子机制之一。
- 李伟聪杨晶魏燕张翼朱晓光张黎
- 关键词：钾通道肌细胞心脏慢性间歇性低压低氧
- 心肌热休克蛋白在发育大鼠慢性间歇性低压低氧中的心脏保护作用被引量：7
- 2011年
- 目的探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)对发育大鼠心脏的保护作用及其热休克蛋白所起的作用。方法新生♂SD大鼠20只,随机分为两组:CIHH处理组(CIHH)和对照组(CON)。CIHH动物(连同母鼠)接受56 d相当于海拔3 000 m的低压低氧处理(5 h/d)。应用导管法描记左心室功能及血液动力学,包括左室峰压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大变化速率(±LVdp/dtmax)、动脉收缩压(SAP)和心率(HR),并观察急性低氧/复氧对其影响。应用半定量RT-PCR技术检测各组动物心肌热休克蛋白27(HSP27)、热休克蛋白70(HSP70)和热休克蛋白90(HSP90)mRNA的表达。结果①基础状态下,CON组动物与CIHH组动物之间左心室功能和血液动力学无差异(P>0.05);急性低氧/复氧导致发育大鼠LVSP、±LVdp/dtmax、SAP降低,HR减慢(P<0.05),但CIHH大鼠各参数变化明显小于CON动物(P<0.05)。②基础状态下,CIHH动物心肌HSP70 mRNA表达明显高于CON动物(P<0.05);急性低氧/复氧状态下,CIHH动物心肌HSP27和HSP70 mRNA表达高于CON动物(P<0.05)。结论 CIHH可通过促进心肌热休克蛋白27和热休克蛋白70表达,增强发育大鼠心肌抗急性低氧/复氧损伤能力。
- 布会敏王妹玲孙红周兆年张翼
- 关键词：慢性间歇性低压低氧左心室功能热休克蛋白
