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溶栓治疗急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9含量变化及临床意义被引量：1: 2008年; 目的探讨急性脑梗死患者尿激酶动脉溶栓治疗后血浆基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)的变化及临床意义。方法对20例尿激酶动脉溶栓治疗的急性脑梗死患者MMP-9基础值和溶栓后水平进行测定,比较溶栓前后以及与健康对照组血浆MMP-9水平。结果急性脑梗死患者溶栓后MMP-9水平比对照组和基础值显著升高(P<0.05);溶栓后发生出血性转化的患者MMP-9水平较溶栓前有显著增加(P<0.05),与无出血患者相比有增高趋势但无统计学差异;溶栓后完全再通患者MMP-9较基础值明显升高(P<0.05)。结论尿激酶溶栓可能激活了MMP-9,增加溶栓后出血的风险,并且MMP-9可能参与了脑组织缺血再灌注损伤。; 吉训明朱榆红段丽芬李淑婷朱凤水缪中荣焦力群牛香美罗玉敏; 关键词：溶栓治疗基质金属蛋白酶-9 尿激酶

尼莫地平和超氧化物歧化酶联合抗缺血/再灌注损伤作用研究被引量：8: 2009年; 目的研究尼莫地平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)联合治疗大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。方法将45只成年雄性Wistar大鼠随机分成4组,尼莫地平组、超氧化物歧化酶组、联合药物(尼莫地平加超氧化物歧化酶)组和对照组。应用线栓法制作大鼠MCAO模型,缺血后4h行再灌注。于再灌注前20min、再灌注后12h和36h尾静脉给药;48h后计算大鼠存活率、行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积测定。结果①大鼠存活率分别为:41.7%、27.3%、70.0%和25.0%。联合药物组较对照组的存活率明显增加(P<0.05)。②神经功能缺损评分为:4.39±0.197、4.47±0.492、3.79±0.521和4.67±0.709。联合药物组较对照组的神经功能缺损明显减少(P<0.01),较尼莫地平或SOD组也明显减少(P<0.05)。③脑组织血流量为:96±23%、81±19%、129±47%和79±41%。与对照组相比三个药物组的脑血流量均增加(P<0.05)。联合药物组的脑血流量增加又明显高于单药治疗组(P<0.05)。④梗死体积为:261.0±55.2、261.2±59.3、128.5±58.4和383.5±58.8mm3。联合药物组梗死体积明显小于对照组(P<0.05)和两个单药组(P<0.01,P<0.05)。结论尼莫地平和超氧化物歧化酶联合用药对脑缺血/再灌注损伤具有神经保护作用,并且优于单一药物治疗。; 李淑婷罗玉敏吉训明; 关键词：尼莫地平超氧化物歧化酶神经保护

肢体缺血预适应训练辅助二级预防药物治疗高度狭窄或闭塞性脑血管病临床干预的短期效果分析被引量：5: 2011年; 目的观察肢体缺血预适应训练对脑血管高度狭窄或闭塞患者的短期疗效。方法共纳入16例脑动脉高度狭窄或闭塞的患者,随机纳入到预适应组和药物组,每组各8例。两组患者均接受规范卒中二级预防治疗;预适应组同时辅助短暂肢体缺血预适应训练治疗,疗程半年。观察两组患者脑缺血事件发生率、症状改善率、mRS评分以及颈动脉超声和TCD的结果,并检测血清cAMP、HIF-1α和VEGF。结果两组患者均未出现脑缺血事件;预适应组症状改善率87.5%,药物组62.5%,无统计学差异(P>0.05);比较治疗前后两组血管狭窄程度,无统计学差异(P>0.05)。预适应组治疗后血清cAMP的水平较治疗前有显著升高(5.8±2.2 vs 8.9±2.7nmol/L,P<0.01),差异有统计学意义;药物组治疗前后血清cAMP的水平没有统计学差异;两组血清?HIF-1α和VEGF水平在治疗前后均无统计学差异。结论肢体缺血预适应训练可改善缺血性脑血管病患者的症状,其作用可能与血清cAMP增高有关。; 马春李淑婷吉训明罗玉敏; 关键词：肢体缺血预适应脑血管狭窄

川芎嗪-丹参-当归配伍剂与尼莫地平对大鼠脑缺血-再灌注损伤影响的比较被引量：1: 2010年; 目的探讨川芎嗪-丹参-当归配伍剂(TSA)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用。方法取21只成年雄性Wistar大鼠,应用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)3 h模型。剔除模型制作过程中死亡的3只大鼠,随机分成3组,TSA组、尼莫地平组和对照组,每组6只。通过尾静脉给药,对大鼠脑缺血-再灌注模型进行干预。分别给予3组大鼠以下药物:川芎嗪(0.35 mg/100 g)+丹参(200mg/100 g)+当归(165 mg/100 g)、尼莫地平(0.1 mg/100 g)和等渗盐水1.5ml。给药时间为再灌注前20min、再灌注后12h和36 h。在MCAO期间和再灌注后48 h,应用脑血流监测仪记录大鼠脑血流量;在再灌注前20min和再灌注后48 h,测评大鼠神经功能缺损评分并计算评分恢复值;再灌注后48 h,TTC染色检测大鼠脑梗死体积。结果 TSA组、尼莫地平组和对照组:①脑血流量变化相对值为(138±44)、(86±18)和(69±8)%;②神经功能评分恢复值为1.3±0.4,1.2±1.0和0.6±0.7;③大鼠脑梗死体积为(144±38)、(344±92)和(382±93)mm^3。TSA组与尼莫地平组比较,所有观测指标差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论 TSA提高大鼠脑血流量和减少梗死体积的疗效更佳,对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用优于尼莫地平。; 李淑婷吉训明罗玉敏; 关键词：脑缺血再灌注损伤川芎嗪

尼莫地平、环磷酰胺、SOD联合治疗大鼠脑缺血再灌注损伤疗效分析被引量：4: 2009年; 目的研究尼莫地平、环磷酰胺和超氧化物歧化酶(SOD)联合治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法93只成年雄性Wistar大鼠随机分成:单药治疗组(A、B、组)、二联药物治疗组(D、E、F组)、三联药物治疗组(G组)及对照组(H组)。线栓法制作大鼠MCAO模型,再灌注前20 min、再灌注后12 h和36 h尾静脉给药。缺血4 h再灌注48 h后计算大鼠存活率、神经功能评分和脑梗死体积。结果与对照组相比,联合药物治疗组的大鼠存活率显著增加,神经功能缺损明显减少,脑梗死体积明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论SOD、尼莫地平、环磷酰胺联合治疗抗脑缺血再灌注损伤效果显著,疗效优于两种药物联合治疗与单药治疗。; 吴艳罗玉敏李淑婷吉训明; 关键词：脑缺血再灌注损伤尼莫地平环磷酰胺神经保护

大鼠颈动脉狭窄伴多发脑梗死血管再通后脑组织MMP-9的动态变化被引量：1: 2009年; 目的应用可逆性大鼠颈动脉重度狭窄合并脑梗死模型,探讨颈动脉狭窄合并脑梗死血管再通后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)表达的动态变化。方法采用针控线拴法和自体血栓制作可逆性大鼠颈动脉狭窄合并脑梗死模型,免疫组织化学染色及半定量脑内MMP-9的变化。结果颈动脉重度狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧脑组织MMP-9表达增加(P<0.05), 1d开始明显增高,以后逐渐下降;5d出现第2个高峰。1d、2d、3d、5d、7d颈动脉狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧MMP-9表达均高于非梗死侧(P<0.05);14d时颈动脉狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧MMP-9表达与非梗死侧相比无统计学差异(P>0.05)。颈动脉重度狭窄合并脑梗死再通组MMP-9表达1d开始升高;5d达高峰;7d和14d逐渐降低。与无再通组相比各时间点MMP-9的表达均有降低趋势,第1天时降低较明显(P<0.05)。结论大鼠颈动脉重度狭窄合并脑梗死无再通组和再通组梗死侧MMP-9表达均高于非梗死侧,且MMP-9的表达与血管再通有关。; 吉训明段丽芬朱榆红李淑婷姜玲玲罗玉敏; 关键词：颈动脉狭窄脑梗死基质金属蛋白酶-9

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首都医学发展科研基金(2005-2050)

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