国家自然科学基金(81200089)
- 作品数：6 被引量：35H指数：4
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- NO-cGMP-PKG信号转导通路在鞘内注射吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：7
- 2014年
- 目的 评价一氧化氮（NO）-环鸟苷酸（cGMP）-蛋白激酶G（PKG）信号转导通路在鞘内注射吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 鞘内置管成功的健康成年雄性SD大鼠48只,体重250～350 g,采用随机数字表法分为8组（n=6）：生理盐水组（NS组）、吗啡后处理组（MP组）、NO合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）＋ MP组（L-NAME＋ MP组）、鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ＋ MP组（ODQ＋ MP组）、PKG抑制剂KT5823＋ MP组（KT5823＋ MP组）、bNAME组、ODQ组和KT5823组.各组采用左冠状动脉缺血30 min、再灌注120 nin的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.缺血25min时,NS组鞘内持续5 min输注生理盐水10 μl;MP组鞘内持续5min输注吗啡3 μg/kg 10μl.L-NAME＋ MP组、ODQ＋ MP组和KT5823＋ MP组吗啡后处理前10 min,鞘内分别注射L-NAME（30 nmol,10 μl）、ODQ（11 nmol,10 μl）和KT5823 （20 pmol,10μl）.于模型制备前（T0）、缺血25 min（T1）、缺血30 min（T2）和再灌注120 min（T3）时记录MAP和HR,计算HR与收缩压的乘积（RPP）.于T3时处死大鼠,取心肌组织,测定梗死区（IS）体积与缺血危险区（AAR）体积,计算IS/AAR比值.结果 与T0时比较,各组T1-3时MAP、HR和RPP降低（P＜0.01）;与NS组比较,MP组T3时MAP升高,IS/AAR比值降低（P＜0.05）,其余各组差异无统计学意义（P＞0.05）;与MP组比较,L-NAME＋MP组、ODQ＋MP组和KT5823＋ MP组IS/AAR比值升高（P＜0.05）,其余各组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 NO-cGMP-PKG信号转导通路主导了鞘内注射吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程.
- 胡军蒋玲玲何淑芳金世云何伟天张野
- 关键词：环GMP蛋白激酶类吗啡
- NO/cGMP信号通路在鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量：8
- 2014年
- 目的探讨NO/cGMP信号通路在鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用。方法大鼠建立鞘内置管的模型。随机分为9组,每组6只:SHAM组(假手术组)、CON组(对照组,生理盐水)、ITMP组(鞘内吗啡预处理,3μg·kg-1)、L-NAME+ITMP组(一氧化氮合酶阻断剂+鞘内吗啡预处理)、ODQ+ITMP组(鸟苷酸环化酶阻断剂+鞘内吗啡预处理)、KT5823+ITMP组(蛋白激酶G阻断剂+鞘内吗啡预处理)、L-NAME组、ODQ组、KT5823组。ITMP组于心脏缺血前,鞘内注射吗啡10μl 5 min,间断5 min,重复3次;CON组以相同的方式注射生理盐水;L-NAME+ITMP组、ODQ+ITMP组、KT5823+ITMP组分别于吗啡预处理前10 min鞘内注射L-NAME(30 nmol,10μl)、ODQ(11nmol,10μl)、KT5823(20 pmol,10μl);L-NAME组、ODQ组、KT5823组为阻断剂自身对照组。除SHAM组行假手术操作不做其他处理,其余各组大鼠均行左冠状动脉缺血30 min,再灌注120 min诱导心肌缺血/再灌注损伤。观察指标包括:血流动力学指标;心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、心肌梗死面积以IS/AAR表示。结果与CON组相比,ITMP组的IS和IS/AAR均明显下降(P<0.01);与ITMP组比较,L-NAME+ITMP组、ODQ+ITMP组、KT5823+ITMP组的IS和IS/AAR均升高(P<0.01)。与SHAM组比较各组MAP和RPP在缺血30 min降低(P<0.05),与基础值比较,除SHAM组外,其余各组MAP和RPP在缺血30 min降低(P<0.05)。结论 NO/cGMP的信号通路可能参与介导鞘内吗啡预处理,对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。
- 胡军张野陆姚蒋玲玲何淑芳
- 关键词：吗啡缺血再灌注损伤阿片样受体环GMP
- 不同年龄患者产生适度镇静时右美托咪定半数有效量的测定被引量：3
- 2016年
- 目的分析不同年龄行经尿道前列腺电切（TURP）患者实施椎管内麻醉时,单次给予右美托咪定（DEX）产生适度镇静时,DEX的半数有效量（ED（50））。方法 42例拟行前列腺电切术的患者,ASAⅠ~Ⅱ级,依年龄分为2组（Y组,O组）,Y组年龄45~64岁,O组年龄65~78岁,实施蛛网膜下隙麻醉后,采用Dixon改良序贯法,通过概率单位回归分析法,计算DEX有效镇静的ED（50）、ED（95）及相应的95%CI。结果 Y组ED（50）为0.42μg/kg,95%CI为0.36~0.48μg/kg;O组ED（50）为0.25μg/kg,95%CI为0.18~0.31μg/kg。Y组ED（95）为0.54μg/kg,95%CI为0.48~0.70μg/kg;O组ED（95）为0.37μg/kg,95%CI为0.31~0.53μg/kg。与Y组比较,O组ED（50）、ED（95）明显降低（P〈0.05）。结论实施椎管内麻醉的TURP患者中单次给予DEX产生适度镇静的ED（50）,老年患者较年轻患者下降17%。
- 田甜陈淮芳蒋玲玲
- 关键词：老年椎管内麻醉
- 线粒体K_(ATP)通道介导远端缺血预处理对严重失血性休克大鼠在体心脏功能的保护作用被引量：6
- 2014年
- 目的：观察远端缺血预处理（ RIPC）对严重失血性休克大鼠在体心脏功能的保护作用及其机制。方法32只雄性SD大鼠,体重300~350 g,随机分成4组：对照组（ C组）、失血性休克组（ S 组）、RIPC组（ R组）、RIPC ＋线粒体KATP通道阻滞剂组（ B组）,每组8只。采用经大鼠颈动脉60 min内放血占总血容量50%,观察30 min后经颈静脉30 min回输释放的血液建立严重失血性休克和复苏模型。在放血前双侧后肢以止血带捆绑阻断血流5 min,再灌注5 min,反复4个循环形成RIPC。 B组在RIPC前15 min经颈静脉注入线粒体KATP通道阻滞剂（5-羟基葵酸盐）10 mg/kg。 C组所有手术操作同S组,但不放血。持续监测心电图、平均动脉压（ MAP）到血液回输后2 h,在放血前、放血后、输血前、输血后即刻、输血后1、2 h用彩色超声仪测量心输出量（ CO）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、心肌做功指数（MPI）、左室后壁厚度（LVPWD）。结果在失血和休克阶段,与 C 组比较, S 组、B 组和 R 组 MAP、CO、LVEF、LVFS均降低（P＜0．01）,MPI、 LVPWD升高（P＜0．01）；血液回输后,与 C 组比较, R 组 MAP、CO、LVEF、LVFS、MPI、LVPWD差异无统计学意义；与R组比较,S组和B组MAP、CO、LVEF、LVFS明显降低（ P＜0．01）, MPI、LVPWD明显升高（P＜0.01）；S组和B组各心脏功能指标差异无统计学意义。结论 RIPC明显保护严重失血性休克大鼠在体心脏功能,其保护作用可能与线粒体KATP通道激活有关。
- 胡宪文蒋玲玲刘晓芬吴云李云张野
- 关键词：失血性休克线粒体KATP通道
- 迷走神经-M受体通路在鞘内吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的：评价迷走神经-M受体通路在鞘内吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法鞘内置管成功的健康成年雄性SD大鼠70只，体重250～350 g，采用随机数字表法分为7组（ n＝10）：假手术组（ Sham组）、心肌缺血再灌注组（ I∕R组）、鞘内注射吗啡后处理组（ MP组）、颈部双侧迷走神经离断组（ VT组）、VT＋MP 组、M受体拮抗剂阿托品＋MP 组（ ATP＋MP 组）和ATP组。采用结扎左冠状动脉缺血30 min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。 MP组于再灌注即刻鞘内输注吗啡3μg∕kg 10μl，持续5 min；I∕R组输注生理盐水10μl，持续5 min；VT＋MP组于再灌注前10 min离断颈部双侧迷走神经；ATP＋MP 组于再灌注前10 min静脉输注阿托品0．1 mg∕kg 0．5 ml，持续5 min。于再灌注30 min内记录室性心律失常[室性早搏（ PVCs）及室速∕室颤（VT∕VF）]发生次数。于再灌注120 min时处死大鼠后取心肌组织，测定梗死区（IS）和缺血危险区（ AAR）体积，计算IS∕AAR比值。结果与Sham组比较，其余各组PVCs和VT∕VF发生次数增加， IS∕AAR比值升高（P＜0．05）；与I∕R组比较，MP 组PVCs和VT∕VF发生次数减少，IS∕AAR比值降低（P＜0．05）；与MP组比较，VT＋MP组和ATP＋MP组PVCs和VT∕VF发生次数增加，IS∕AAR比值升高（ P＜0．05）。结论迷走神经-M受体通路参与了鞘内吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程。
- 何伟天蒋玲玲何淑芳胡军张野
- 关键词：迷走神经吗啡缺血后处理
- 右美托咪定预处理对瓣膜置换术患者缺血后心肌的影响被引量：11
- 2017年
- 目的评价右美托咪定预处理对体外循环下二尖瓣置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法择期行心脏二尖瓣置换术患者60例,随机分为两组:对照组和右美托咪定组(DEX组),分别在主动脉阻断前30 min给予0.9%生理盐水10 ml、0.6 mg/kg右美托咪定10 ml,微量泵注射10 min完成。收集麻醉诱导前(H0)、气管插管后(H1)、给药前(H2)、给药后(H3)、体外循环(CPB)后即刻(H4)、CPB后30 min(H5)、CPB后1 h(H6)、CPB后2 h(H7)患者的平均动脉压(MAP)、心率(HR)。在麻醉诱导前(T0)、主动脉开放2 h(T1)、4 h(T2)、8 h(T3)、12 h(T4)抽取桡动脉血样2 ml。测定心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与H0相比,对照组在H5、H6 MAP明显降低,HR明显升高(P<0.01),DEX组无明显变化;与对照组相比,T1~T4时DEX组患者c Tn I、CK-MB和血清MDA明显降低,SOD明显升高(P<0.01)。结论右美托咪定预处理可减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化应激反应有关。
- 蒋玲玲胡宪文鲍丽君张野
- 关键词：心肺转流术心肌再灌注损伤预处理
