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国家自然科学基金(30470435)

作品数:13 被引量:52H指数:6
相关作者:何兴祥郭海波陈萌刘成勇苏杭更多>>
相关机构:广州医学院第二附属医院广东药学院中山市人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技厅科技计划项目更多>>
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文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 10篇细胞
  • 10篇巨噬细胞
  • 10篇肠癌
  • 10篇大肠
  • 10篇大肠癌
  • 9篇移动抑制因子
  • 9篇细胞移动
  • 9篇巨噬细胞移动...
  • 6篇肿瘤
  • 6篇肠肿瘤
  • 4篇直肠
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  • 4篇ISO-1
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  • 3篇直肠肿瘤
  • 3篇结直肠
  • 3篇巨噬细胞游走...
  • 2篇血管
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  • 2篇小鼠

机构

  • 11篇广州医学院第...
  • 8篇广东药学院
  • 2篇中山市人民医...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇广东药学院附...
  • 1篇广东省中山市...

作者

  • 12篇何兴祥
  • 7篇郭海波
  • 6篇陈萌
  • 4篇刘成勇
  • 3篇彭侠彪
  • 3篇全华斌
  • 3篇苏杭
  • 2篇黄世章
  • 2篇李晓宇
  • 2篇甘伙烨
  • 1篇杨荣娇
  • 1篇廖德贵
  • 1篇殷志新
  • 1篇陈德
  • 1篇黄素娴
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  • 1篇王丽京
  • 1篇蔡洁毅
  • 1篇欧阳鸿
  • 1篇杨莉萍

传媒

  • 2篇广东医学
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  • 1篇国际消化病杂...
  • 1篇中华生物医学...

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2009
  • 5篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
The effect of Helicobacter pylori infection on expression of macrophage migration inhibitory factor by T cells and macrophages in gastric mucosa被引量:11
2005年
Background Macrophage migration inhibitory factor (MIF) plays a pivotal role in inflammatory and immune-mediated diseases. However, its molecular function and role in gastrointestinal diseases has rarely been studied and thus warrants an in-depth investigation. This study was designed and conducted to determine MIF expression in Helicobacter pylori (H. pylori)-induced gastritis and the effect of H. pylori on MIF expression in monocytes in vitro. Methods Gastric specimens of 62 patients with chronic gastritis were obtained through endoscopic biopsies. Both gastric antrum and body were examined for histopathologic changes. Positive H. pylori was determined through rapid urease test and histopathological examination. A patient was classified as H. pylori positive if both tests showed positive results. The updated Sydney System was employed to assess the severity and activity of gastric inflammation. Double immunoassaying for MIF/T-cells (CD45RO) and MIF/macrophage (KP1), as well as in situ hybridization for the expression of MIF mRNA were used for the current analysis. THP-1, a monocyte cell line, was co-incubated with H. pylori strains (ATCC26695) and subsequently examined for the expression of MIF protein and mRNA by enzyme linked immunosorbent assay and retrospective transcription-polymerase chain reaction, respectively. Results Among 62 patients with chronic gastritis, significant increase in total T-cells, MIF+ T-cells, total macrophages, MIF+ macrophages and MIF mRNA+ cells was observed in 42 H. pylori positive patients compared to H. pylori negative patients. Moreover, the increase of the MIF mRNA+ cells was highly correlated with the severity of the disease(number of MIF mRNA+cells/mm2, mild: 2834±382, moderate: 3569±123, severe: 3881±118, P<0.01). In vitro results showed that the expression of MIF protein and mRNA in monocytes was significantly increased after incubation with H. pylori strains.Conclusions Overexpression of MIF is common in H. pylori-induced gastric inflammation, which suggests MIF may pl
HEXing-xiangYANGJunZHENGXue-lingDINGYuan-weiSHENQing-yanLIUWeiZHAOYing-heng
关键词:MACROPHAGES
巨噬细胞移动抑制因子抗体抑制大肠癌生长与肝转移的研究被引量:5
2008年
目的观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抗体对大肠癌生长与肝转移的抑制作用。方法将CT26细胞接种到BALB/C小鼠项背部获得实体瘤,再对20只BALB/C小鼠行盲肠造疝原位接种瘤块术,术后随机将小鼠分为A、B两组,A组隔天腹腔注射MIF-抗体(400μg/只),B组隔天腹腔注射生理盐水,4周后处死小鼠,观测盲肠原位肿瘤和肝脏情况,并对肝组织进行连续病理切片以观察肝转移情况。ELISA方法检测小鼠血清MIF和MMP-9浓度。结果MIF-抗体干预的小鼠盲肠原位肿瘤的重量较对照组低[(1.60±0.18)g比(2.11±0.25)g,P〈0.01],两组间肝脏重量差异无统计学意义[(0.93±0.07)g比(0.96±0.07)g,P〉0.051,但A组大肠癌肝转移率低于B组(1/10比7/10,P〈0.05),且A组血清中MIF和MMP-9的浓度也低于B组[(21.15±1.59)ng/L比(35.65±1.34)ng/L,P〈0.01;(0.19±0.01)μg/L比(0.28±0.04)μg/L,P〈0.01]。结论MIF-抗体腹腔注射不仅抑制大肠癌原位肿瘤的生长,而且降低了大肠癌的肝转移率。
何兴祥甘伙烨郭海波高福元陈德
关键词:大肠癌肝转移巨噬细胞移动抑制因子抗体
ISO-1对小鼠大肠癌肝转移的影响被引量:1
2009年
目的研究选择性巨噬细胞移动抑制因子(MIF)互变异构酶活性抑制剂ISO-1对BALB/c小鼠大肠癌肝转移的影响及其可能机制。方法微孔迁移法检测ISO-1对CT26细胞体外侵袭的影响。盲肠造疝原位移植瘤块术建立小鼠大肠癌肝转移模型,将30只成功建模小鼠分为3组,每组10只。每周两次腹腔注射相同体积ISO-1(0.2ml,20mg/kg)、5%DMSO和无菌生理盐水(NS)溶液。治疗4周后处死小鼠,肝脏连续病理切片、HE染色,比较各组的肝转移率。L-多巴色素甲酯测定小鼠血清MIF互变异构酶活性;ELISA测定血清中血管内皮生长因子(VEGF)水平;CD31染色标记肿瘤微血管内皮细胞测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果100μmol/LISO-1作用24h后CT26细胞穿透聚碳酸酯膜细胞数显著减少[(151±19)比(178±9),P〈0.01]。ISO组比DMSO组小鼠血清MIF互变异构酶活性为51%比81%,P〈0.01。ISO-1组、DMSO组与NS组肝转移率分别为10%、60%与70%(χ^2=8.30,P〈0.05)。ISO-1组、DMSO组与NS组小鼠血清VEGF的水平分别为(15±7)pg/ml、(63±10)pg/ml与(67±8)pg/ml,P〈0.01。ISO-1组、DMSO组与NS组原位肿瘤组织MVD分别为17±4、36±7与38±5,P〈0.01。结论在体外ISO-1减少了CT26细胞的迁移,在体内降低了大肠癌肝转移的发生。其可能机制为ISO-1抑制MIF互变异构酶活性,下调VEGF表达,减少MVD。
何兴祥刘成勇陈萌郭海波彭侠彪全华斌
关键词:巨噬细胞游走抑制因子新生血管化病理性
大肠癌肝转移诊断的研究进展被引量:2
2008年
肝转移是大肠癌根治性切除后死亡的主要原因。因此,提高大肠癌肝转移的早期诊断率,对提高大肠癌患者的生存率及改善预后有极其重要的意义。此文旨在目前大肠癌肝转移研究的基础上,从影像学、分子标志物等方面进行总结,对大肠癌肝转移诊断的研究进展作一综述。
陈萌郭海波何兴祥
关键词:结直肠肿瘤肝转移
盲肠造疝原位接种瘤块法建立小鼠大肠癌肝转移模型被引量:17
2007年
目的通过盲肠造疝原位接种瘤块法建立小鼠大肠癌肝转移模型。方法将CT26细胞接种到BALB/c小鼠项背部,约10d后获得实体瘤,再对30只BALB/c小鼠实行盲肠造疝原位接种瘤块术,术后随机将小鼠分为A,B两组。A组20只,分别于术后1,2,3,4周随机抽取5只用颈椎脱臼法处死,剖腹观察原位移植瘤体积大小、肝转移癌情况、其他脏器受累情况及有无腹水等,并对肝组织进行连续病理切片,HE染色,以观察肝转移情况。B组10只,观察其自然生存期。结果盲肠造疝原位接种瘤块术后小鼠自然生存时间为(30.4±2.7)d。术后1,2周肝组织病理检查未见转移灶,术后3周1只(1/5)出现肝转移灶,术后4周3只(3/5)出现肝转移灶。结论通过盲肠造疝原位接种瘤块法成功建立了小鼠大肠癌肝转移模型,并且是研究大肠癌肝转移的理想模型。
甘伙烨何兴祥邹湘才黄世章廖德贵苏杭
关键词:结肠直肠肿瘤肿瘤转移小鼠动物模型
ISO-1对大肠癌细胞侵袭的影响被引量:8
2008年
目的研究选择性MIF互变异构酶活性抑制剂ISO-1对人大肠癌细胞侵袭的影响并探讨其可能的机制。方法实验组用0.01-100μmol/L的ISO-1作用于大肠癌细胞Lovo,对照组为相应浓度的DMSO处理;MIF互变异构酶活性通过L-多巴色素甲酯测定;微孔迁移法检测ISO-1对Lovo细胞体外侵袭的影响;ELISA法测定ISO-1作用后培养上清中MIF蛋白水平;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测ISO-1对Lovo细胞MMP-9和IL-8 mRNA表达的影响。结果较高浓度ISO-1(10-100μmol/L)均能明显抑制MIF互变异构酶活性,但不影响细胞外分泌MIF蛋白水平;100μmol/L ISO-1作用24h Lovo细胞穿透聚碳酸酯膜显著减少,与对照组比较差异有显著性(153±13vs204±10,P〈0.05);100μmol/L ISO-1作用24h Lovo细胞表达MMP-9和IL-8 mRNA水平显著降低,与对照组比较差异有显著性(MMP-9 mRNA:0.5187±0.072vs0.6757±0.026.P〈0.05;IL-8 mRNA:0.1541±0.019vs0.2081±0.030,P〈0.05)。结论选择性MIF活性抑制剂ISO-1降低了Lovo细胞的侵袭,其可能机制为ISO-1抑制了MIF互变异构酶活性并下调MMP-9和IL-8的表达。
陈萌何兴祥刘成勇苏杭郭海波
关键词:大肠肿瘤巨噬细胞移动抑制因子ISO-1RT-PCR
巨噬细胞移动抑制因子在幽门螺杆菌相关胃粘膜炎症中的表达被引量:4
2006年
目的检测MIF在幽门螺杆菌相关胃粘膜炎症中的表达,并在体外分析幽门螺杆菌感染对单核细胞MIF表达的影响。方法连续收集胃镜检查的标本,胃窦与胃体同时进行病理组织学检查,根据悉尼系统作胃粘膜的组织学分型。MIF/T细胞(CD45RO)和MIF/巨噬细胞(KP1)进行双重免疫组化染色,MIF mRNA进行原位杂交检测。在体外幽门螺杆菌ATCC26695与THP-1单核细胞共培养后,分别用ELISA与RT-PCR测定THP-1细胞MIF的表达。结果在62例慢性胃炎患者中,42例幽门螺杆菌阳性患者胃窦与胃体粘膜内T细胞总数、MIF阳性T细胞数、巨噬细胞总数、MIF阳性巨噬细胞数和MIF mRNA阳性细胞数都显著高于20例幽门螺杆菌阴性患者。而且在42例幽门螺杆菌相关胃粘膜炎症中MIF的表达随炎症程度的增加而增加。在体外幽门螺杆菌与THP-1细胞共培养后,幽门螺杆菌促进了THP-1细胞MIF蛋白质与mRNA表达增加。结论MIF在幽门螺杆菌感染相关胃粘膜炎症细胞中表达增加,可能在幽门螺杆菌感染相关胃粘膜炎症的形成中起着重要的作用。
吴捷莉殷志新曹东林欧阳鸿何兴祥
关键词:巨噬细胞移动抑制因子幽门螺杆菌炎症T细胞巨噬细胞
ISO-1对大肠癌细胞增殖的影响被引量:9
2008年
目的研究选择性MIF互变异构酶活性抑制剂ISO-1对大肠癌细胞增殖的影响并探讨其可能机制。方法不同浓度的ISO-1(0.01-100μmol/L)作用于人大肠癌细胞Lovo、SW116和鼠大肠癌细胞CT26,对照组以相应浓度的DMSO处理。MTT法观察ISO-1对大肠癌细胞增殖的影响。通过L-多巴色素甲酯测定MIF互变异构酶活性。ELISA法测定ISO-1作用后大肠癌细胞MIF蛋白水平。RT-PCR检测ISO-1作用后大肠癌细胞IL-8 mR-NA的表达。结果ISO-1抑制了Lovo细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性;ISO-1同样抑制了SW116(F=800.694,P〈0.01)和CT26细胞的增殖(F=879.544,P〈0.01)。ISO-1抑制了Lovo和SW116细胞内MIF互变异构酶活性,并且与抑制大肠癌细胞增殖程度呈正相关性(Lovo:r=0.54,P=0.005;SW116:r=0.683,P〈0.01);ISO-1降低了Lovo和SW116细胞IL-8 mRNA表达水平(Lovo:0.1541±0.0.019 vs.0.2081±0.030,P〈0.05;SW116:0.1509±0.017vs.0.2354±0.01.P〈0.05)。结论ISO-1不仅抑制人大肠癌细胞Lovo和SW116的增殖,而且也抑制鼠大肠癌细胞CT26的增殖,其可能机制为ISO-1抑制了MIF的互变异构酶活性并下调IL-8的表达。
何兴祥陈萌刘成勇郭海波彭侠彪全华斌
关键词:大肠癌巨噬细胞移动抑制因子ISO-1RT-PCR
ISO-1对结直肠癌生长和微血管形成的影响被引量:2
2007年
目的观察选择性巨噬细胞移动抑制因子(MIF)互变异构酶活性抑制剂ISO-1对结直肠癌生长及其微血管形成的影响,并探讨其可能机制。方法MTT法检测不同浓度ISO-1(0.01~100μmol/L)在不同时间点(24、48和72h)对CT26细胞增殖的影响。盲肠造疝原位移植瘤块术建立小鼠结直肠癌模型。将30只成功建模小鼠随机分为3组,分别每周两次腹腔注射相同体积ISO-1(0.2ml,20mg/kg)、5%DMSO和无菌生理盐水(NS)。治疗后每周两次观察小鼠盲肠肿瘤大小,第4周时处死小鼠,ELSIA法测定小鼠血清中VEGF浓度;CD31染色标记血管内皮细胞测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果在体外,ISO-1明显抑制CT26细胞增殖。在体内,ISO-1明显抑制小鼠肿瘤生长,第4周ISO-1组和DMSO组的抑瘤率分别为25.22%和9.65%,差异有统计学意义(P〈0.01);并且,ISO-1组移植瘤质量明显小于DMSO组[(1.50±0.14)g比(1.80±0.14)g,P=0.017];与DMSO组比较,ISO-1降低小鼠血清中VEGF的水平[(14.62±6.49)ng/L比(63.34±10.22)ng/L,P〈0.01]及肿瘤组织MVD[(16.6±3.7)比(35.8±7.3),P=0.002]。结论ISO-1抑制结直肠癌细胞增殖及原位移植瘤生长,其机制可能为ISO-1抑制MIF生物学活性,从而抑制肿瘤细胞增殖、下调VEGF表达与MVD.
刘成勇何兴祥陈萌黄素娴郭海波苏杭
关键词:巨噬细胞移动抑制因子血管生成抑制剂ISO-1
巨噬细胞移动抑制因子抑制剂对大肠癌细胞增殖的作用被引量:2
2011年
目的研究选择性巨噬细胞移动抑制因子(MIF)互变异构酶活性抑制剂ISO-1对大肠癌细胞增殖的影响并探讨其可能机制。方法不同浓度的ISO-1(0.01~100μmol/L)作用于人大肠癌细胞Lovo、SW116和鼠大肠癌细胞CT26,对照组以相应浓度的二甲基亚砜处理。采用MTT法观察ISO-1对大肠癌细胞增殖的影响。通过L-多巴色素甲酯测定MIF互变异构酶活性,酶联免疫吸附试验测定ISO-1作用后大肠癌细胞MIF蛋白水平,逆转录聚合酶链反应检测ISO-1作用后大肠癌细胞IL-8mRNA的表达。结果 ISO-1抑制了Lovo细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性;ISO-1同样抑制了SW116(F=800.694,P<0.01)和CT26(F=879.544,P<0.01)细胞的增殖。ISO-1抑制了Lovo和SW116细胞内MIF互变异构酶活性,并且与抑制大肠癌细胞增殖程度呈正相关性(Lo-vo:r=0.54,P=0.005;SW116:r=0.683,P<0.01);降低了Lovo和SW116细胞IL-8mRNA表达水平(Lovo:0.1541±0.0019vs0.2081±0.0300,P<0.05;SW116:0.1509±0.0170vs0.2354±0.0100,P<0.05)。结论 MIF抑制剂不仅抑制人大肠癌细胞Lovo和SW116的增殖,而且也抑制鼠大肠癌细胞CT26的增殖,其可能机制为MIF抑制剂抑制了MIF的互变异构酶活性并下调IL-8的表达。
杨莉萍陈萌彭侠彪全华斌何兴祥
关键词:肠肿瘤大肠巨噬细胞游走抑制因子逆转录聚合酶链反应
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