辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(2004D173)
- 作品数：8 被引量：33H指数：4
- 相关作者：孙黎光张莹叶丽平王玉王璐更多>>
- 相关机构：中国医科大学哈尔滨医科大学锦州医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目黑龙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 碱性成纤维细胞生长因子经ERK信号通路抑制卵巢癌CAOV3细胞凋亡被引量：6
- 2007年
- 目的:研究卵巢癌CAOV3细胞中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)经MEK/ERK1/2信号转导通路对CREB、Bcl-2表达以及对细胞凋亡的影响作用。方法:无血清饥饿诱导细胞凋亡。分为对照组、bFGF组、bFGF+PD98059组。Annexin-EGFP/PI荧光双染法检测细胞凋亡。Western印迹法检测ERK1/2、CREB以及Bcl-2蛋白表达。RT-PCR法检测Bcl-2的mRNA表达。结果:bFGF可抑制无血清饥饿诱导的细胞凋亡;时效依赖性地诱导ERK1/2活性增高、刺激CREB磷酸化、促进Bcl-2的mRNA及蛋白表达增加。bFGF作用CAOV3细胞15 min时ERK1/2活性达高峰;45 min时CREB磷酸化达峰值;Bcl-2的mREN表达高峰为6h,8h时蛋白表达最高。MEK1抑制剂PD98059可抑制bFGF的上述作用。结论:bFGF可能通过激活MEK/ERK1/2/CREB/Bcl-2信号转导途径抑制卵巢癌CAOV3细胞凋亡。
- 叶丽平孙黎光任甫刘萍张莹
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子细胞外信号调节激酶CAMP反应元件结合蛋白信号转导
- bFGF对脑缺血再灌注大鼠海马及顶叶皮质神经元的保护作用被引量：3
- 2008年
- 目的本实验应用大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,观察bFGF对脑缺血再灌注损伤后海马及顶叶皮质中Wnt通路抑制因子Dickkopf-1(DKK-1)和Wnt通路中β-Catenin的表达作用的影响,以探讨Wnt通路对缺血性脑损伤的作用机制,为临床治疗缺血性脑血管病提供实验依据。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,采用免疫组织化学SABC法及RT-PCR法检测海马及顶叶皮质CA1区神经元β-Catenin和DKK-1 mRNA的表达。结果正常sham组,大鼠海马组织DKK-1 mRNA表达较少,β-Catenin阳性产物在细胞质内有所表达;I/R组,DKK-1 mRNA表达明显增多,β-Catenin在胞质内表达明显减少;bFGF组,大鼠海马组织DKK-1 mRNA表达较I/R组明显减少,而海马细胞质内β-Catenin表达较I/R组明显增加。结论bFGF抑制缺血神经元凋亡,参与DKK-1mR-NA和β-Catenin的调节,对缺血神经元有保护作用。
- 邢雪松孙黎光张莹王玉叶丽萍
- 关键词：脑缺血DKK-1Β-CATENIN海马
- bFGF和celecoxib对胃癌BGC-823细胞株生长的影响及其机制被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨bFGF和celecoxib对人胃癌BGC～823细胞增殖及凋亡的作用及对COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达的影响。方法:bFGF和celecoxib作用于BGC-823人胃癌细胞后,MTT比色法测定细胞的增殖,使用流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察细胞凋亡形态,应用Western印迹分析法检测COX-2、NF-κB和VEGF蛋白的表达。结果:25ng/ml bFGF对BGC-823细胞有促增殖作用,能增强COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达,呈时间依赖性(P<0.01)。不同浓度的celecoxib对BGC-823人胃癌细胞均有增殖抑制作用,并能促进细胞凋亡,使COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达明显减弱,呈浓度依赖性(P<0.01)。结论:bFGF对BGC-823细胞具有促进增殖和COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达的作用。celecoxib对BGC-823细胞具有促进凋亡和抑制COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达的作用。COX-2、NF-κB、VEGF之间具有相关性(r分别为0.852、0.908、0.930,P<0.01)。
- 聂海祺孙黎光叶丽平
- 关键词：CELECOXIBBFGFNF-ΚBCOX-2VEGF
- 碱性成纤维细胞生长因子对人肝癌Bel-7402细胞Skp2和p27^(Kip)表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对肝癌Bel-7402细胞Skp2、p27Kip表达的影响,探讨bFGF调控肝癌细胞增殖的信号转导机制。方法:分为对照组、bFGF组、bFGF+Wortmannin组,MTT法分析细胞增殖程度;流式细胞术分析细胞周期;RT-PCR法检测Skp2的mRNA表达;免疫印迹法检测Skp2、p27Kip蛋白的表达。结果:bFGF组细胞增殖比显著增加;bFGF可诱导细胞由G1期进入S期,而且上调Skp2的mRNA和蛋白表达、下调p27Kip蛋白表达;PI3K的抑制剂Wortmannin可部分抑制bFGF的上述作用。结论:bFGF可能通过激活PI3K/PKB途径调节Skp2、p27Kip表达,促进肝癌Bel-7402细胞增殖。
- 朱艳凌孙黎光叶丽平肖建英张莹
- 关键词：肝癌BEL-7402细胞碱性成纤维细胞生长因子S期激酶相关蛋白2
- T细胞转录因子-4在大鼠脑缺血再灌注海马齿状回神经干细胞中的表达被引量：4
- 2008年
- 目的:检测T细胞转录因子-4(Tcf-4)在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及其变化。探讨影响神经干细胞早期增殖分化的分子调控机制。方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作大鼠脑缺血再灌注模型。用免疫组织化学SP法及RT-PCR法检测海马神经干细胞BrdU、Tcf-4中的表达。结果:随着脑缺血再灌注第3日齿状回神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7日达高峰,然后逐渐减少。Tcf-4 mRNA反应产物随脑缺血再灌注时间延长逐渐增多,第21日表达最强,以后表达逐渐减少。结论:Tcf-4时间依赖性表达与神经干细胞增殖分化进程相吻合,说明其在神经干细胞晚期分化中起重要调控作用。
- 邢雪松张莹王玉叶丽萍孙黎光
- 关键词：神经干细胞缺血再灌注损伤海马齿状回
- P38MAPKc、aspase-8在Fas-放线菌素D诱导Bel-7402细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2008年
- 目的确定P38MAPKc、aspase-8的关系,以探讨Fas-actinomycin D(Fas-AD)诱导Bel-7402细胞凋亡的信号转导机制。方法通过流式细胞仪检测Fas-AD、SB203580(P38MAPK特异性抑制剂)及Ac-IEFD-cho(caspase-8特异性抑制剂)对Bel-7402细胞凋亡的影响;通过Western-blot法检测Fas-AD、SB203580及Ac-IEFD-cho对培养的Bel-7402细胞的P38MAPK、caspase-8的激活及其表达的影响。结果Fas-AD能明显诱导Bel-7402细胞凋亡,SB203580和Ac-IEFD-cho能明显抑制Fas-AD诱导的细胞凋亡。Fas-AD能诱导P38MAPK、caspase-8激活并表达,而SB203580和Ac-IEFD-cho能分别抑制它们的激活及表达。结论在Bel-7402细胞凋亡中,P38MAPK与caspase-8参与Fas-AD凋亡途径,并且相互调节。
- 王玉孙黎光王璐
- 关键词：FASCASPASE-8P38MAPK
- bFGF对卵巢癌CAOV3细胞Bcl-2、Bcl-xl、Bax、Bad表达的影响被引量：9
- 2007年
- 目的研究bFGF调控卵巢癌CAOV3凋亡的信号通路及对Bcl-2、Bcl-xl、Bax、Bad表达的影响。方法无血清饥饿诱导细胞凋亡。分为饥饿对照、bFGF、bFGF+PD98059、bFGF+Wortmannin组。流式细胞术、DNA Ladder检测细胞凋亡;Western印迹法检测ERK、PKB、Bad活性以及Bcl-2、Bax表达,RT- PCR检测Bcl-2、Bcl-xl mRNA变化。结果bFGF促进p-ERK、p-PKB、p-Bad、Bcl-2表达,抑制Bax表达及饥饿诱导的细胞凋亡。激酶抑制剂PD98059可抑制bFGF对ERK、Bcl-2、Bax的调节作用,Wortmannin可抑制bFGF对PKB、Bad、Bax的调控作用,二者均可阻断bFGF对凋亡的抑制作用。bFGF对Bcl-xl表达无影响。结论bFGF可能通过激活MEK/ERK、P13K/PKB信号途径通路调节Bcl-2、Bax、Bad表达,抑制饥饿诱导的卵巢癌CAOV3细胞凋亡。
- 叶丽平孙黎光张莹张尤新
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子细胞外信号调节激酶蛋白激酶BBCL-2BAX
- P38MAPK、Caspase-8在Fas—AD诱导Bel-7402细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2009年
- 目的通过P38MAPK抑制剂SB203580及caspase-8抑制剂Ac-IEFD-cho的作用，确定P38MAPK、caspase-8的相互作用关系，进一步揭示Fas—AD诱导Bel-7402细胞凋亡的信号转导机制。方法通过RT—PCR法检测培养的Bel-7402细胞中P38MAPK mRNA、caspase．8 mRNA在Fas．AD、SB203580及Ac—IEFD—cho作用下的表达情况。结果在Fas-AD诱导Bel-7402细胞凋亡中，SB203580和Ac—IEFD—cho能分别抑制p38MAPK mRNA、caspase-8 mRNA的表达。结论在Bel-7402细胞凋亡中，P38MAPK与easpase-8参与Fas—AD凋亡途径，并且在mRNA水平进行相互调节。
- 王璐王玉孙黎光
- 关键词：P38MAPKCASPASE-8诱导BEL-7402细胞凋亡医学免疫学
