国家自然科学基金(30670729)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- 相关机构：哈尔滨医科大学附属第二医院哈尔滨医科大学更多>>
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- 缺氧抑制脑动脉Kv2.1通道作用机制的研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨缺氧对脑动脉Kv通道抑制作用的机制是否由内源性15-羟二十碳四烯酸(15-HETE)介导。方法选取健康Wistar大鼠,通过酶法分离培养脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞,分为正常对照组、缺氧组和去甲二氢愈创木酸(NDGA)缺氧组,正常对照组平滑肌细胞常规培养48h、缺氧组在缺氧箱内培养48h、NDGA缺氧组加入50μmol/L的NDGA后在缺氧箱内培养48h,使用RT-PCR和Western blotting技术检测大鼠脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达情况。结果缺氧可以抑制大鼠脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道的表达,缺氧组与正常对照组相比,Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达下调(P<0.05);采用NDGA抑制15-脂氧化酶(15-LOX)后,导致脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道的表达上调,NDGA可以保护缺氧对于Kv通道的抑制,NDGA缺氧组与缺氧组相比,Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达明显上调(P<0.05)。结论缺氧可能通过内源性15-HETE发挥对Kv通道的抑制作用,15-HETE可能是影响脑动脉张力的重要中介因素。
- 朱雨岚陈莉朱延梅孙威李倩
- 关键词：缺氧NDGA15-HETE
