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佛山市医学类科技攻关项目(201208080)

作品数：2 被引量：1H指数：1
相关作者：文先杰王汉兵郑雪琴梁桦刘洪珍更多>>
相关机构：佛山市第一人民医院南方医科大学更多>>
发文基金：佛山市医学类科技攻关项目国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇钙
  • 1篇毒性
  • 1篇药物
  • 1篇药物毒性
  • 1篇上调
  • 1篇神经病
  • 1篇神经病理
  • 1篇神经病理性
  • 1篇神经病理性痛
  • 1篇神经细胞
  • 1篇神经细胞损伤
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞损伤
  • 1篇利多卡因
  • 1篇脊髓
  • 1篇钙通道
  • 1篇T型钙通道
  • 1篇表达上调
  • 1篇病理
  • 1篇病理性

机构

  • 2篇佛山市第一人...
  • 1篇南方医科大学

作者

  • 2篇杨承祥
  • 2篇刘洪珍
  • 2篇梁桦
  • 2篇郑雪琴
  • 2篇王汉兵
  • 2篇文先杰
  • 1篇仲吉英
  • 1篇张庆国
  • 1篇徐世元
  • 1篇赖晓红

传媒

  • 2篇中华麻醉学杂...

年份

  • 2篇2012
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
钙／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在利多卡因诱发神经细胞损伤中的作用被引量：1
2012年
目的评价钙／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）在利多卡因诱发神经细胞损伤中的作用。方法培养SH—SY5Y细胞，以5×10^5个／ml的密度接种于96孔（100μl／孔）培养板。采用随机数字表法，将细胞随机分为4组（n=63）：常规培养组（C组）；CaMKlI抑制剂KN93组（K组）在细胞培养液中加入KN93（终浓度1μmol／L）孵育24h；利多卡因组（L组）在细胞培养液中加入利多卡因（终浓度10mmol／L）孵育24h；KN93＋利多卡因组（KL组）在细胞培养液中加入KN93（终浓度1μmol／L）和利多卡因（终浓度10mmol／L）孵育24h。药物孵育24h后，镜下观察细胞病理学结果。于药物孵育前、孵育l、6、12、24h时采用MTT法检测细胞活力及流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果与C组和K组比较，L组和KL组细胞活力降低，细胞凋亡率升高（P〈O．05）。与L组比较，KL组细胞活力升高，细胞凋亡率降低（P〈0．05）。C组和K组各指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。L组细胞病理学损伤明显，KL组细胞损伤明显减轻。结论CaMKⅡ参与了利多卡因诱发神经细胞的损伤。
文先杰徐世元梁桦张庆国郑雪琴刘洪珍王汉兵杨承祥
关键词：利多卡因药物毒性
钙／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在神经病理性痛大鼠脊髓Cav3．2T型钙通道表达上调中的作用
2012年
目的探讨钙／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）在神经病理性痛大鼠脊髓cav 3．2T型钙通道表达上调中的作用。方法雄性sD大鼠48只，体重220～250g，3月龄，采用随机数字表法，将大鼠随机分为6组（n=8）：假手术组（s组）、神经病理性痛组（NP组）、二甲基亚砜组（D组）、不同浓度CaMKⅡ特异性抑制剂KN93组（K1-3组）。采用背根神经节慢性压迫法建立神经病理性痛模型。D组和K1-3组于造摸后5d鞘内注射二甲基亚砜和KN9315、30、60nmol／L，容积10μ1。于造模前、造模后5d鞘内给药前、鞘内给药后30、60min、3、6、8h时测定机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。于鞘内给药后8h测定痛阈后处死，取脊髓腰膨大，采用RT-PCR及Westernblot法检测Cav3．2mRNA及其蛋白表达水平。结果与s组比较，NP组、D组、K。组MWT降低，TwL缩短，Cav3．2mRNA及蛋白表达上调（P〈0．05）。与NP组比较，K1-3，组MWT升高，TWL延长，cav3．2mRNA及蛋白表达下调，且呈浓度依赖性（P〈0．05），D组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CaMKII通过上调大鼠脊髓cav3．2T型钙通道的表达而参与大鼠神经病理性痛的形成和维持.
文先杰梁桦仲吉英郑雪琴赖晓红刘洪珍王汉兵杨承祥
关键词：钙通道脊髓
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