辽宁省科学技术基金(2012225019)
- 作品数：3 被引量：30H指数：3
- 相关作者：杨攀张志贾长青刘瑞端更多>>
- 相关机构：锦州医科大学辽宁医学院附属第三医院桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术基金辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 合并复杂颅颈交界畸形可复性寰枢椎脱位的个性化治疗策略被引量：3
- 2015年
- 目的探讨合并复杂颅颈交界畸形的可复性寰枢椎脱位个性化治疗策略。方法对自2007-09—2013-09诊治的伴有颅颈交界区畸形的寰枢椎可复性脱位36例,均行后路复位、植骨融合内固定术。结果 35例获得随访4-38个月,平均13个月。术前JOA评分（9.0±1.5）分,术后3个月复查恢复至（15.6±0.8）分（P〈0.05）,末次随访为（15.8±0.6）分。术前延髓脊髓角115°-125°（119±8）°,术后延髓脊髓角126°-140°（133±8.3）°（P〈0.05）,末次随访延髓脊髓角未见明显改变。术中发生椎动脉损伤1例,术后死亡。其余X线片、CT复查显示螺钉位置良好,术后复位满意,获骨性融合。结论对合并复杂颅颈交界畸形的可复性寰枢椎脱位选择合适的治疗策略,对提高手术成功率至关重要。
- 刘瑞端贾长青
- 关键词：颅颈交界畸形
- 黄芪甲苷通过激活PI3K/AKT通路抑制内皮细胞内质网应激介导的细胞凋亡的研究被引量：21
- 2018年
- 目的:探讨黄芪甲苷对H_2O_2作用下血管内皮细胞凋亡的影响及作用机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞,H_2O_2作用于人脐静脉血管内皮细胞诱导其凋亡,设置空白对照组、模型组(400μmol/L H_2O_2处理)、不同浓度(50、100μmol/L)黄芪甲苷组、LY294002(PI3K抑制剂) 10μmol/L组。使用MTT法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率; ELISA法检测各组细胞培养液中NO、TNF-α和IL-6的浓度变化; DHE荧光探针检测ROS的变化;特定试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-PX)含量; Western blot法检测各组GRP78、CHOP、Caspase12蛋白表达水平以及AKT的磷酸化情况。结果:与空白对照组相比,H_2O_2损伤组能够显著降低HUVECs的活力,增加细胞中ROS的含量和凋亡率,LDH、MDA含量显著增加,SOD、GSH-PX活性显著下降,同时降低NO分泌,诱导TNF-α和IL-6分泌及增加了GRP78、CHOP、Caspase12的表达,而P-AKT/AKT表达显著降低。黄芪甲苷50μmol/L、100μmol/L和H_2O_2同时作用HUVECs时,细胞存活率显著上升,ROS含量及凋亡率显著下降,LDH、MDA含量显著下降,SOD、GSH-PX活性随之上升,同时NO分泌增加,TNF-α和IL-6分泌及GRP78、CHOP、Caspase12蛋白表达显著下降,P-AKT/AKT表达显著增加。LY294002组上述指标的检测结果与黄芪甲苷组相反。结论:黄芪甲苷能够提升H_2O_2作用下HUVECs活力,降低凋亡率,恢复细胞分泌功能,增强细胞抗氧化能力,减少细胞的炎性反应,黄芪甲苷可能部分通过激活PI3K/AKT通路抑制内皮细胞内质网应激,从而对血管内皮细胞发挥保护作用。
- 崔伟王高频卢美丽王洪新
- 关键词：黄芪甲苷内皮细胞PI3K/AKT
- Apelin-13对肾上腹主动脉缩窄诱导的心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察外源性给予Apelin-13对肾上腹主动脉缩窄法诱导的心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量Apelin-13组、高剂量Apelin-13组,每组10只。应用肾上腹主动脉缩窄法建立心力衰竭模型。低剂量Apelin-13组、高剂量Apelin-13组腹腔注射Apelin-13分别为1、10μg/(kg.d)。4周后测定各组血流动力学指标,应用ELISA法测定血清TGF-β1、BNP、MMP-2、TIMP-1水平。测量心肌胶原容积分数(CVF)。结果与假手术组相比,模型组LVESP、LV±dp/dtmax显著降低,LVEDP显著升高,P均<0.01;高剂量Apelin-13组LVESP、LV±dp/dtmax明显高于模型组,LVEDP明显低于模型组,P均<0.01。TGF-β1、BNP及TIMP-1在模型组、低剂量Apelin-13组、高剂量Apelin-13组均明显升高,MMP-2、MMP-2/TIMP-1均明显降低,P均<0.05。低剂量Apelin-13组、高剂量Apelin-13组与模型组间上述指标比较均有统计学差异(P均<0.05)。与假手术组比较,模型组、低剂量Apelin-13组、高剂量Apelin-13组CVF均明显升高(P<0.05);与模型组比较,高剂量组CVF明显降低(P<0.01)。结论外源性Apelin-13对肾上腹主动脉缩窄法诱导的心力衰竭大鼠心肌有一定保护作用,其可能通过调节MMP-2/TIMP-1,抑制细胞外基质合成,促进心肌细胞外基质成分降解,抑制心肌重构及心肌纤维化。
- 杨攀张志
- 关键词：APELIN-13心力衰竭心肌纤维化
