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STAT3小分子干扰RNA增强多柔比星的抗肿瘤活性被引量：3: 2013年; 探讨靶向STAT3的小分子干扰RNA(STAT3-siRNA)对多柔比星(doxorubicin,DOX)的抗肿瘤活性的影响。通过RT-PCR及Western blotting检测STAT3在HepG2、HeLa和K562/DOX细胞中的表达水平以及小分子干扰RNA对STAT3表达的影响。采用MTT法和台盼蓝染色法,检测STAT3-siRNA对肿瘤细胞的抑制作用及其对DOX抗肿瘤活性的影响。应用高内涵活细胞成像系统检测STAT3-siRNA对细胞内DOX蓄积量以及细胞凋亡的影响。结果显示,STAT3在HepG2、HeLa和K562/DOX细胞中均有高表达,STAT3-siRNA明显下调STAT3mRNA及STAT3蛋白的表达。STAT3-siRNA可抑制HepG2、HeLa和K562/DOX细胞的生长,STAT3-siRNA与DOX联合应用后对3种细胞的IC50分别降低了3.13倍、5.22倍和1.74倍(与DOX单独应用比较)。STAT3-siRNA使HepG2、HeLa及K562/DOX细胞内DOX的蓄积量分别增加16.8%、12.87%和25.67%,同时明显促进了DOX诱导的细胞凋亡。结果表明,STAT3-siRNA可明显增强DOX的抗肿瘤活性。; 王天晓王颖莹张中庆; 关键词：STAT3 小分子干扰RNA 肿瘤多柔比星

薯蓣次苷A通过下调STAT3及糖代谢相关基因表达抑制MCF7细胞生长被引量：2: 2013年; 肿瘤的发生和发展是一个复杂的过程,肿瘤细胞的失控性生长是肿瘤的重要生物学特征,而肿瘤细胞的快速生长则依赖于葡萄糖代谢提供能量ATP及代谢中间产物用于肿瘤细胞生物大分子的合成。正常组织细胞在有氧时通过糖的有氧分解获取能量,只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。但肿瘤细胞即使在供氧充足的条件下,也主要依赖糖酵解进行代谢,肿瘤细胞的这种特性被称为Warburg效应。; 王天晓时小燕丛悦张中庆刘迎滑; 关键词：STAT3 糖代谢

FFJ-5下调PKM2抑制MCF7生长及逆转MCF7/DOX细胞耐药性的研究被引量：3: 2015年; 目的探讨FFJ-5对人乳腺癌细胞MCF7及其耐药细胞MCF7/DOX的作用及其机制。方法采用MTT法检测FFJ-5对MCF7及MCF7/DOX细胞的增殖抑制作用及其对柔红霉素(doxorubicin,DOX)在耐药细胞MCF7/DOX中化疗敏感性的影响;Western blot检测FFJ-5对EGFR、p-EGFR、Akt、p-Akt、PKM2、caspase-3、cleaved caspase-3、PARP、cleaved PARP及P-gp蛋白表达的影响;DNA ladder分析检测FFJ-5对细胞基因组DNA的影响;RT-PCR检测低剂量FFJ-5对多药耐药基因MDR1 mRNA水平的影响。结果 FFJ-5抑制了MCF7细胞生长,降低了MCF7细胞中EGFR、Akt的表达及活性,下调了PKM2水平;FFJ-5可激活caspase-3、促使基因组DNA断裂;同时FFJ-5也能抑制耐药细胞MCF7/DOX生长,并增强DOX在MCF7/DOX细胞中的活性,同时降低了MCF7/DOX细胞中EGFR、p-EGFR及PKM2水平,但对MDR1 mRNA水平无影响。结论 FFJ-5可通过抑制EGFRAkt-PKM2通路及激活线粒体凋亡相关因子caspase-3来抑制MCF7细胞生长,并诱导其凋亡,并可逆转MCF7/DOX的耐药性。; 王天晓魏晓利李登云; 关键词：EGFR AKT 细胞耐药性

冬凌草甲素下调STAT3-HKⅡ通路诱导HepG2细胞凋亡的研究被引量：12: 2014年; 目的研究冬凌草甲素(Oridonin)诱导HepG2细胞凋亡的作用和机制。方法采用MTT法检测HepG2细胞的增殖;Hoechst 33342/PI双染法检测细胞凋亡;RT-PCR检测STAT3和HK-ⅡmRNA水平;Western blot检测STAT3、pSTAT3和HK-Ⅱ蛋白表达。结果冬凌草甲素可降低STAT3和HK-Ⅱ的mRNA及蛋白表达水平,剂量依赖性抑制HepG2细胞生长,促进细胞凋亡;STAT3 siRNA可下调HK-Ⅱ水平;冬凌草甲素诱导的细胞增殖抑制及凋亡可被STAT3siRNA和3-BrPA消除。结论冬凌草甲素可能通过抑制STAT3-HK-Ⅱ通路诱导HepG2细胞凋亡。; 王天晓刘迎滑时小燕; 关键词：冬凌草甲素 STAT3 HEPG2细胞凋亡

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河南省教育厅自然科学基金(2011A310001)