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快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马5-HT NE及腺苷的影响被引量：1: 2013年; 目的通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺,观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和腺苷水平的变化,了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制.方法将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组(A组)、抑郁模型组(B组)、抑郁模型+睡眠剥夺组(C组),每组10只,在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后,采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺,以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间,并测定3组大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平.结果 21 d慢性轻度不可预见性应激后,大鼠的强迫游泳不动时间显著延长(P＜0.05),快速眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短(P＜0.01);A组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平均显著高于B组(P＜0.05);B组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素显著低于C组,腺苷水平显著高于C组(P＜0.01).结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为,并提高大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺水平,腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程.; 冯飞许崇涛徐国建; 关键词：抑郁模型 5-羟色胺去甲肾上腺素腺苷

利血平抑郁模型的剂量探讨被引量：24: 2007年; 目的：建立利血平抑郁模型的合适剂量，观察不同剂量利血平对大鼠自发活动的影响。方法：大鼠随机分为实验组（腹腔注射利血平2、4、6mg/kg）和对照组（腹腔注射相同体积的溶剂），于注射后1h通过开场实验评价大鼠自发活动的改变。结果：腹腔注射利血平（2、4、6mg/kg）可引起大鼠抑郁样行为；4mg／kg组抑郁样行为与2mg/kg组比有统计学意义（P〈0．05），而与6mg/kg组比无统计学意义；行为改变（48-72h）可随利血平剂量的增加而减少，继续增加剂量则呈现出一种平台样变化。结论：利血平能引起大鼠抑郁样行为，4mg/kg为制造抑郁模型较为合适的剂量。; 冯飞许崇涛; 关键词：利血平抑郁样行为

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马区胶质细胞源性神经营养因子的影响: 2020年; 目的:探讨快速眼动睡眠剥夺(REMSD)对抑郁模型大鼠海马区胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的影响和REMSD快速抗抑郁的可能机制。方法:18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、应激造模组和REMSD组,每组6只。使用慢性不可预知温和应激(CUMS)法建立抑郁大鼠模型,通过小平台水环境法连续剥夺72 h大鼠的快速眼动睡眠。采用开场实验检测大鼠的自发活动,蛋白质印迹法检测大鼠海马区GDNF的表达水平。结果:应激造模组、REMSD组大鼠在CUMS 28 d后,自发活动开场实验中总路程和中央路程较正常对照组均减少(P<0.01)。REMSD组大鼠在睡眠剥夺72 h后,自发活动开场实验中总路程和中央路程较睡眠剥夺前增加(P<0.01)。应激造模组及REMSD组大鼠海马区GDNF的表达较正常对照组均降低(P<0.05);但REMSD组与应激造模组GDNF的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:REMSD可以快速改善大鼠的抑郁样行为,但GDNF本身可能并未参与快速抗抑郁的机制。; 王建邵园张印南李慧朱俊许崇涛; 关键词：胶质细胞源性神经营养因子

首发精神分裂症的P50感觉门控与临床症状的关系被引量：7: 2010年; 目的探讨精神分裂症患者P50感觉门控与临床症状的关系。方法运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式检测72例首发精神分裂症患者抗精神病药物治疗6周前后的P50听觉诱发电位,并以36名正常人为对照组。采用阳性和阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)评定治疗前后的临床症状,比较阳性症状为主组(阳性组)与阴性症状为主组(阴性组)患者的P50;采用多元回归分析P50抑制及其治疗前后变化与PANSS评分的关系。结果治疗前,条件-测试刺激模式下阳性组与阴性组患者均较对照组的T-P50波幅升高而P50抑制降低(P<0.05),而刺激序列模式下有较高的高频刺激P50波幅和较低的P50抑制(P<0.05)。但无论是治疗前还是治疗后,两个患者亚组之间两种模式P50诱发电位各成分、P50抑制的差异均无统计学意义(P>0.05),而多元回归分析显示,总的患者组中治疗前两种模式P50抑制与PANSS总分及各因子分均无明显相关(P>0.05),但条件-测试刺激模式P50抑制的变化率与PANSS的激活性因子分变化率相关(b=0.39,P<0.05),刺激序列模式P50抑制变化率分别与激活性因子分和抑郁因子分的变化率相关(b=0.44,P<0.05;b=0.49,P<0.05)。结论本研究未发现精神分裂症患者的P50感觉门控异常与其主要临床症状群相关,但P50抑制的变化可能是反映患者的激越或抑郁情绪变化有关的电生理标记。; 王俊清叶兰仙许崇涛; 关键词：首发精神分裂症

腺苷及其受体在不同脑区的睡眠调节作用被引量：2: 2009年; 睡眠接受众多因子调节,腺苷是其中主要参与者之一。大脑不同部位腺苷浓度不等,其受体亚型分布也存在差异,其中腺苷A1R和A2AR在睡眠调节中起主要作用。各脑区的睡眠调节并非独立,腺苷在不同脑区的睡眠调节作用彼此不同又互有联系。现就腺苷及其受体在基底前脑,蛛网膜下隙,下丘脑核区,脑干等部位的睡眠-觉醒调节作用作一综述。; 方蓉许崇涛; 关键词：腺苷睡眠

腺苷及其受体在睡眠调节中的研究进展被引量：2: 2011年; 腺苷是由三磷酸腺苷（ATP）代谢而产生的一种嘌呤类物质。研究表明腺苷具有睡眠调节作用，其主要是通过与其受体结合而激活睡眠调节中枢（腹外侧视前区，VLPO）神经元，并通过γ-氨基丁酸（GABA）抑制觉醒调节中枢（结节乳头核，TMN）组胺能神经元而导致睡眠。本文对腺苷及其受体在睡眠调节中的作用及机理研究进展综述如下。; 冯飞许崇涛; 关键词：腺苷腺苷受体睡眠睡眠调节能量代谢内源性

典型与非典型抗精神病药对首发精神分裂症P50感觉门控的作用被引量：4: 2009年; 目的比较典型与非典型抗精神病药对P50感觉门控的作用。方法运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式两种方法检测61例首发精神分裂症患者(治疗前后)和36名正常对照的P50听觉诱发电位。患者组依治疗情况分为典型抗精神病药(奋乃静,舒必利)治疗组(简称典型组)和非典型抗精神病药(氯氮平、奥氮平、利培酮和喹硫平)治疗组(简称非典型组),比较两组治疗前后P50感觉门控的差异。结果治疗前,典型组和非典型组条件-测试刺激模式S2-P50波幅、P50抑制和刺激序列模式高频刺激P50波幅、P50抑制指标均差于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,典型组条件-测试刺激模式S2-P50波幅、P50抑制指标虽有改善但与治疗前的差异无统计学意义(P>0.05),但刺激序列模式P50波幅、P50抑制明显改善,与治疗前的差异有统计学意义(P<0.05);非典型组两种模式下P50波幅、P50抑制指标均明显改善,与治疗前的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论典型抗精神病药能够改善刺激序列模式P50感觉门控功能,但不能改善条件-测试刺激模式P50感觉门控功能;非典型抗精神病药物能同时改善条件-测试刺激模式和刺激序列模式P50感觉门控功能。; 王俊清卓永宁许崇涛叶兰仙; 关键词：首发精神分裂症典型抗精神病药非典型抗精神病药

睡眠剥夺抗抑郁机制中腺苷及其受体对海马蛋白激酶A的影响: 2011年; 目的:研究快眼动睡眠剥夺(REMSD)抗抑郁机制中腺苷及其受体对海马蛋白激酶(PK)A的影响。方法:成年雄性SD大鼠分为正常对照组(8只)和应激模型组(48只。经21 d慢性不可预见性应激(CUS)、蔗糖水消耗和强迫游泳实验测试后再随机分为抑郁模型组、睡眠剥夺组、水环境对照组、NS对照组、腺苷A1受体拮抗剂组、腺苷A2A受体拮抗剂组(每组8只),行72h REMSD,以免疫组化的方法检测海马PKA的表达)。结果:应激模型组蔗糖水消耗量明显降低(P<0.01),强迫游泳实验中的不动时间明显增加(P<0.01)。海马CA1区PKA的表达无统计学意义,抑郁模型组海马CA3区PKA水平明显降低(P<0.01)。与抑郁模型组比,睡眠剥夺组、腺苷A1受体拮抗剂组海马CA3区PKA水平升高(P<0.01,P<0.05),腺苷A2A受体拮抗剂组无统计学意义。结论:72h REMSD可以提高抑郁模型海马CA3区PKA的表达,在72h REMSD过程中腺苷A1受体的失活可使海马CA3区PKA的表达增加,而腺苷A2A受体失活则无此效应。; 菊轩许崇涛; 关键词：睡眠剥夺腺苷腺苷受体蛋白激酶A

微透析技术在脑组织研究中的应用被引量：3: 2008年; 微透析技术是一种活体细胞外液生化物质采样技术,因其独有的微创性和取样连续性,被广泛用于脑组织各种病理生理现象的探索性实验、脑内神经生物化学的监测以及药物代谢的研究。本文就微透析技术在脑组织研究中的应用作一综述。; 冯飞许崇涛; 关键词：微透析神经递质

快眼动睡眠剥夺及腺苷受体拮抗剂对抑郁模型大鼠自发活动的影响: 2015年; 目的研究快眼动睡眠剥夺（REMSD）抗抑郁机制中腺苷及其受体对抑郁模型大鼠自发活动的影响.方法成年雄性SD大鼠56只,随机分为正常对照组（8只）和应激模型组（48只）,应激模型组经21d慢性不可预见性应激（CUS）和单笼孤养建立抑郁模型,再随机分为抑郁模型组、睡眠剥夺组、水环境对照组、生理盐水对照组、腺苷A1受体拮抗剂组、腺苷A2A受体拮抗剂组,每组各8只;行72h REMSD观察大鼠自发活动路程的变化.结果 72h REMSD后,睡眠剥夺组总路程、中央路程、周边路程大于水环境对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;72h REMSD后,腺苷A1受体拮抗剂组总路程和周边路程较前明显增加,差异有统计学意义（P＜0.01）,中央路程无明显变化,差异无统计学意义（P＞0.05）;72 h REMSD后,腺苷A2A受体拮抗剂组总路程和周边路程较前显著增加,差异有统计学意义（P＜0.01）,中央路程增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 72h REMSD可使抑郁模型大鼠的自发活动增加,在72h REMSD过程中腺苷A1受体或A2A受体失活时也可使抑郁模型大鼠的自发活动增加.; 菊轩许崇涛; 关键词：睡眠剥夺腺苷抑郁

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