国家自然科学基金(81071878)
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
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- miRNA-34c对肺腺癌A549细胞的辐射增敏效应被引量：2
- 2012年
- 目的研究肺腺癌A549细胞中miRNA-34c的辐射增敏效应。方法单独转染miRNA-34c序列或单独照射或转染和照射联合处理细胞后,采用MTT比色法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期,藻红B染色法观察细胞凋亡率,Western blot检测p53蛋白的表达。结果转染联合照射处理组的抑制率及凋亡率都较单独转染或单独照射组明显增高(均P<0.05),且随miR-34c转染浓度的增加而增高(均P<0.05)。细胞周期检测结果显示,细胞明显阻滞于G1/G0期(P<0.05)。联合处理的细胞p53蛋白表达量较单独照射组增加,且呈miRNA-34c浓度依赖性增加(P<0.05)。结论 miRNA-34c对肺腺癌细胞A549有辐射增敏效应,可强化p53蛋白的表达,诱导细胞G1/G0期阻滞和凋亡。
- 肖海楠段广新张燕娟周新文
- 关键词：辐射增敏A549细胞
- 外源性miR-34a抑制H1299细胞生长的机制研究
- 2013年
- 将合成的miR-34a成熟序列转染p53–/–的非小细胞肺癌H1299细胞,探究外源性的miR-34a是否影响p53缺失细胞的生长、凋亡和衰老以及其作用机制。MTT检测细胞的生长与存活,藻红B染色检测细胞的死亡,Annexin V/PI染色检测细胞凋亡,β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测细胞的衰老,Western blot检测与细胞凋亡和周期相关的Bcl-2、Puma、Cdk4和E2F3蛋白的表达。结果显示,miR-34a转染组和阴性对照组相比,存活率明显降低,且48 h较24 h更显著,24 h和48 h存活率分别为79.94%、64.83%;细胞死亡和凋亡的分析结果表明,外源性miR-34a可以促进细胞死亡和凋亡;此外,细胞还出现了明显的衰老,并且检测到凋亡、衰老相关的Bcl-2、Puma、E2F3和Cdk4蛋白的表达下调。miR-34a可以下调p53下游相应靶蛋白的表达,通过部分补救p53通路或p53非依赖途径促进细胞的凋亡、衰老并抑制细胞的增殖。
- 段广新段卫明许雅香张燕娟周新文
- 关键词：MIRE2F3
- LyGDI在非小细胞肺癌细胞A549中的辐射抗性机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨LyGDI的表达在非小细胞肺癌细胞A549中的辐射抗性机制.方法 A549和作为对照的H460细胞分别受到0、2、4和6 GyX射线照射后,克隆形成试验分析辐射抗性差异,Western blot分析LyGDI和辐射敏感性关键基因环氧合酶COX-2的表达.实时荧光定量PCR分析miR-34a以及miR-34b/c在A549和H460细胞中的表达.A549细胞中转染50 nmol/L的miR-34c成熟序列,观察其对A549细胞辐射抗性以及LyGDI和COX-2基因表达的影响.结果 LyGDI和COX-2在辐射抗性的A549细胞中的表达水平高于H460细胞,miR-34a以及miR-34b/c在两种非小细胞肺癌中低表达.转染miR-34c可抑制LyGDI、COX-2和Bcl-2以及激活p21的表达,增强A549细胞细胞的辐射敏感性（t=3.85、5.89、5.12,P＜0.05）.结论 LyGDI诱导的COX-2的上调表达以及电离辐射效应miR-34家族的下调表达,是A549细胞辐射抗性的一个主要原因.
- 俞辰逍段卫明周新文
- 关键词：LYGDI非小细胞肺癌A549细胞辐射抗性
