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山东省莒南县汉坦病毒宿主动物监测评价: 2009年; 山东省莒南县为国家级肾综合征出血热（HFRS）监测点，2006--2007年对汉坦病毒（HV）宿主动物进行监测并与山东大学、山东省疾病预防控制中心合作，对HV宿主动物躯体度量等指标做了进一步调查。; 李学刚翟文济李小娟王志强康殿民薛付忠; 关键词：肾综合征出血热宿主动物汉坦病毒

乙醇抑制蛋白酶体诱导酒精性肝病模型大鼠肝脏线粒体凋亡被引量：10: 2016年; 目的探讨乙醇抑制蛋白酶体在酒精性肝病大鼠模型肝细胞线粒体凋亡中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、模型1组、模型2组、模型3组、模型4组各8只。模型组均采用乙醇灌胃构建酒精性肝病大鼠模型,对照组给予等量生理盐水。分别于造模6周(模型1组)、8周(模型2组)、10周(模型3组)、12周(对照组、模型4组)处死大鼠,取肝组织行组织病理学检查并应用电镜观察,采用流式细胞术检测肝细胞线粒体膜电位,采用RT-PCR法检测肝组织低分子多肽7(low molecular weight polypetide 7,LMP7)mRNA表达水平,采用Western blot检测肝组织LMP7蛋白表达水平。结果 (1)组织病理结果显示对照组肝小叶轮廓清晰,肝细胞围绕中央静脉呈正常索状排列,无变性、炎症及坏死;模型1组肝小叶中央区域少量脂肪变性;模型2组细胞内出现较多脂滴,肝细胞细胞核被推挤至细胞一侧;模型3组细胞内含大量脂滴,肝细胞肿大变圆;模型4组脂肪变进一步加重,可见不同程度肝细胞水样变性和炎细胞浸润及Mallory小体;(2)电镜结果显示模型组均成功构建酒精性肝病模型,线粒体在结构和形态上出现损伤,有凋亡表现;(3)模型组罗丹明123(rhodamine 123,Rho123)荧光强度[(239.46±12.72)%]明显低于对照组[(377.59±16.81)%](P<0.05);(4)模型1、2、3、4组肝组织LMP7 mRNA相对表达量[0.51(0.31,0.87),0.49(0.15,0.79),0.08(0.03,0.14),0.02(0.01,0.03)]和LMP7蛋白表达水平(0.784±0.025、0.601±0.018、0.376±0.013、0.121±0.021)均明显低于对照组(1、0.997±0.031)(P<0.05),模型1、2、3、4组LMP7mRNA相对表达量及LMP7蛋白表达水平依次降低,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论乙醇抑制蛋白酶体可能在酒精性肝病肝细胞线粒体凋亡中发挥重要作用。; 张莉阎明江堤朱惠明孙贤久; 关键词：酒精性肝病线粒体凋亡蛋白酶体

硫普罗宁对酒精性肝损伤大鼠的干预作用被引量：3: 2008年; 目的:探讨硫普罗宁对大鼠酒精性肝损伤的干预作用。方法:用酒精灌胃建立酒精性肝病大鼠模型,成模后模型组随机分为干预组、未干预组和干预对照组,4周后处死,分别测量肝功生化指标,肝组织巯基和丙二醛含量,光学显微镜下观察肝脏组织病理变化。结果:模型组肝功生化指标与还原性巯基含量均明显异常;硫普罗宁干预后血清肝功能各指标均显著改善,肝组织巯基含量明显增加(P<0.01),丙二醛含量下降(P<0.05),同时肝脏病理变化明显改善。干预对照组指标改善优于硫普罗宁干预组(P<0.01)。结论:还原性巯基减少是酒精性肝病的重要变化,补充还原性巯基可以减轻或改善肝细胞损伤程度,但戒酒仍是首选和重要的干预治疗办法。; 刘莉阎明张喜红孟繁立; 关键词：酒精性肝病硫普罗宁动物模型干预治疗

酒精对肝脏蛋白酶体成熟的影响被引量：1: 2016年; 目的建立大鼠酒精性肝病模型,分析蛋白酶体成熟蛋白(proteasome maturation protein,POMP)的表达量,探讨酒精对肝脏蛋白酶体成熟的影响。方法利用灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,分批于6、8、10、12周处死大鼠。采用荧光定量PCR方法测定POMP m RNA表达量。结果荧光定量PCR显示蛋白酶体成熟蛋白POMP基因表达水平随摄酒增多呈逐渐升高趋势(P<0.05)。结论酒精摄入可影响蛋白酶体成熟,酒精导致的蛋白酶体成熟机制异常可能在蛋白酶体功能下降机制中起重要作用。; 张莉阎明江堤孙贤久左海军刘美红; 关键词：酒精性肝病蛋白酶体

蛋白酶体活性中心低分子量多肽7亚基在酒精性肝病中的表达及其意义: 2008年; 目的研究蛋白酶体活性中心低分子量多肽7（LMP7）亚基与酒精性肝病发生和发展的关系。方法采用酒精灌胃的方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型，HE染色观察肝脏病理变化，实时荧光定量RT-PCR测定肝组织中LMP7亚基mRNA的表达情况，Western blot测定LMP7亚基蛋白含量。结果肝脏病理学结果显示：脂肪肝组主要为小泡性脂肪变，小叶内点状坏死，肝小叶结构完整；肝炎组肝小叶结构破坏，可见明显淤血、Mallory小体、炎性细胞浸润，肝细胞明显肿胀；肝炎对照组病变减轻，肝小叶结构明显恢复，肝内瘀血显著减轻，可见散在点状坏死。与正常对照组相比，脂肪肝组LMP7亚基mRNA水平为对照组的36％，肝炎对照组为51％，肝炎组为26％。Western blot结果：正常对照组LMP7亚基蛋白含量为0．50±0．01，脂肪肝组为0．39±0．02，肝炎对照组为0．38±0．02，肝炎组为0．30±0．04。结论蛋白酶体活性中心LMP7亚基mRNA及蛋白的表达在酒精性肝病组下调，这可能是酒精性肝病蛋白酶体活性下降的原因之一，它在酒精性肝病中可能起重要作用。; 刘莉阎明张喜红朱萍张莉; 关键词：脂肪肝酒精性

2009年山东省肾综合征出血热监测资料分析被引量：11: 2010年; [目的]了解山东省HFRS的流行规律,更好地制订防制措施,进一步降低发病率。[方法]采用流行病学、统计学和血清学检测等方法,分析2009年全省肾综合征出血热(HFRS)人间疫情和鼠间感染情况。[结果]2009年全省共发病942例,死亡16例,与上年同期相比分别下降了18.37%和31.82%,全省疫情呈下降趋势。宿主动物以褐家鼠和小家鼠为优势种,全省鼠平均带病毒率为2.46%。[结论]山东省HFRS发病主要以鲁中南山区为主,褐家鼠和小家鼠为主要宿主,要加强针对性监测和灭鼠,同时做好HFRS疫苗接种工作。; 翟文济毕振旺宋绍霞王宇路王志强; 关键词：肾综合征出血热发病率

大鼠酒精性肝损伤超微结构观察被引量：3: 2012年; 目的研究酒精性肝损伤的超微结构变化,以揭示乙醇引起肝脏毒性的发病机制。方法建立酒精性脂肪性肝病大鼠模型,观察肝脏组织病理和超微结构变化,并探讨二者之间的关系。结果电镜下观察模型组可见较多脂滴,线粒体基质密度增高;重者可见线粒体膜断裂,嵴断裂或消失,形态各异;糖原增多,分布不均;细胞核内染色质分布异常。停止乙醇灌胃后病理改变明显减轻。结论随着乙醇给予量的增加和时间的延长,电镜和光镜下的肝脏病理改变呈一致性加重,其中线粒体改变出现的早而且重,戒酒后病变明显减轻。因此戒酒应成为酒精性肝病治疗的首要原则。; 刘莉阎明李强张海涛; 关键词：超微结构电镜

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山东省医药卫生科研重点项目

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